Diagnóstico de la esquizofrenia DSM CIE



13.1. Diagnóstico de la esquizofrenia

Se estima que el porcentaje de incidencia anual está entre el 2-4 por 1000 de la población entre 15 y 54 años de edad. El porcentaje de prevalencia es 10 veces más alto.

Kraepelin y la “dementia praecox”

Con el término demencia praecox Kraepelin diferenció la esquizofrenia de las psicosis orgánicas (ej: Alzheimer), llamándola psicosis funcional ya que en la dementia praecox no existen alteraciones neuropatológicas evidentes. Dentro de las psicosis funcionales Kraepelin distinguió la dementia praecox de la “psicosis maníaco-depresiva”, de curso intermitente y con la presencia de síntomas afectivos claros. Este autor es considerado como en el definidor de la esquizofrenia.
Hizo una descripción de los síntomas de la esquizofrenia, entre los que incluía las alteraciones del pensamiento (incoherencia, creencias delirantes...), de la atención (distraibilidad por estímulos irrelevantes), emocionales (embotamiento, deterioro de la expresión emocional), negativismo (reducción de la actividad voluntaria, descuido de la responsabilidad...), conductas estereotipadas y presencia de alucinaciones. Distinguió varios subtipos en función de la prominencia de determinados síntomas: paranoide, catatónica y emocional o hebrefénica.
Las críticas a Kraepelin fueron:
  • No siempre se daba un deterioro progresivo ni su comienzo era siempre precoz.
  • Definía el trastorno en función de su curso, del pronóstico, y no de sus manifestaciones clínicas, pero al mismo tiempo proponía los síntomas como criterios con valor predictivo.
  • Atribuía el trastorno a una disfunción cerebral, de la que buscó medidas objetivas pero no presentó evidencia.
  • Los subtipos no eran mutuamente excluyentes, por lo que el diagnóstico no era fiable
  • No pasaba del nivel descriptivo, y aunque éste fuese muy rico, algunos autores llegan a poner en duda que estas descripciones se ajusten a la realidad, ya que la mayoría se referían a la encefalitis letárgica.
Pero Kraepelin evolucionó. Su pesimismo respecto a la no curación se modificó y reconoció que no siempre el inicio era precoz. Sin embargo consideró necesario mantener el nombre de demencia precoz hasta que se comprendan mejor los síntomas. Finalmente consideró la sintomatología del paciente en el contexto de su pasado cultural, aunque nunca dejó de mantener su opinión sobre la presencia de una disfunción cerebral.

El grupo de las esquizofrenias

Eugen Bleuler cambió la denominación de dementia praecox por la de esquizofrenia, convencido que era más importante el estudio transversal de los síntomas (tipo de sistemas y severidad) que su curso y desenlace. Recalcó que la anormalidad fundamental en la esquizofrenia era la división o fragmentación del proceso de pensamiento, considerando que el resto de los síntomas presentes (aplanamiento afectivo, pensamiento distorsionado, abulia, trastorno atencional y la indecisión conceptual) eran de la misma importancia. A este grupo de síntomas se los llamó síntomas fundamentales y a los delirios y alucinaciones como síntomas accesorios ya que podían aparecer en otros trastornos.
No consideró que la enfermedad llevara necesariamente a un deterioro, pero sí pensó que la esquizofrenia era un grupo heterogéneo de trastorno a los que denominó “grupo de las esquizofrenias”.

Influencia de la investigación

Las críticas realizadas por la psiquiatría británica sobre la pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos y el creciente interés por determinar la naturaleza, severidad y pronóstico de la esquizofrenia, condujeron al desarrollo de programas conjuntos de investigación entre distintos países, lo que hizo necesario la creación de instrumentos de diagnóstico estandarizados (PSE, CATEGO), para disponer internacionalmente de una descripción de síntomas y definición de trastornos.
El énfasis puesto en el PSE hizo necesaria una alternativa a la aproximación bleuleriana debido a que las entrevistas estructuradas requerían una definición de síntomas y esa aproximación no se ajustaba por su amplitud e imprecisión. La alternativa fue la elección de los síntomas de primer rango de Schneider, que representa uno de los primeros intentos por sistematizar el diagnóstico utilizando síntomas específicos. Según este psiquiatra la presencia conjunta de estos síntomas aseguran el diagnóstico de esquizofrenia.

Criterios diagnósticos de la esquizofrenia según Kurt Schneider
Síntomas de primer rango:
  • Pensamiento sonoro.
  • Voces que discuten.
  • Experiencias de pasividad somáticas.
  • Transmisión de pensamiento.
  • Percepciones delirantes.
  • Cualquier experiencia que implique voluntad, afectos e impulsos dirigidos
Síntomas de segundo rango:
  • Otros trastornos de la percepción.
  • Ideas delirantes súbitas.
  • Perplejidad.
  • Influencia, imposición y robo de pensamiento.
  • Cambios depresivos o eufóricos.
  • Sentimientos de empobrecimiento emocional.
  • Otros.

Mientras que Bleuler desestimó los síntomas psicóticos a favor de sus síntomas fundamentales, Schneider argumentaba que los síntomas patognomónicos de la esquizofrenia eran los delirios y las alucinaciones. Por tanto las investigaciones internacionales enfatizaron la importancia de los síntomas psicóticos como los más característicos para definir la esquizofrenia.
Un segundo impacto de estos estudios fue el reconocimiento de que el concepto americano de la esquizofrenia era demasiado amplio y alejado del camino que seguía el resto del mundo y esto originó la necesidad de desarrollar criterios diagnósticos más estrictos. Los primeros pasos fueron dados por Feighner. Sus criterios tuvieron continuidad en los RDC. Estos contemplan un rango más amplio de las disfunciones, incluyendo formas relativamente breves de esquizofrenia (dos semanas de duración), así como formas más crónicas (más de dos años).

Los sistemas diagnósticos oficiales

Los criterios del DSM-III-R ofrecen los sistemas más utilizados para el diagnóstico y clasificación. Desarrollado a partir del estrechamiento del concepto americano supuso eliminar formas no psicóticas de esquizofrenia como ambivalencia, autismo y embotamiento afectivo, y por otra parte reconocer que otros trastornos, especialmente los afectivos, pueden presentarse con rasgos o características psicóticas, pero que es necesario hacer el diagnóstico diferencial con los trastornos afectivos.
Los criterios del DSM-III y DSM-III-R siguen siendo fenomenológicos. En el DSM-III la presencia de delirios, alucinaciones y trastornos de pensamiento tiene un peso importante. De los síntomas importantes bleulerianos sólo incluye el efecto aplanado, no siendo los síntomas negativos suficientes para establecer el diagnóstico. Un segundo criterio es que el paciente debe mostrar algún tipo de deterioro en su nivel de funcionamiento. El tercer criterio excluye a los pacientes que tienen un síndrome afectivo completo, con lo que se descarta el trastorno esquizoafectivo. El cuarto criterio restringe el diagnóstico y excluye los episodios psicóticos breves por el requerimiento de cronicidad, ya que algunos síntomas deben estar presente al menos 6 meses. Y los criterios finales excluyen a pacientes con algún tipo de factor “orgánico” que pudiera iniciar o mantener el trastorno, como la ingesta de drogas o la presencia de alguna lesión focal.
En el DSM-III-R se hicieron pocos cambios, fundamentalmente delimitar las fronteras entre esquizofrenia y trastorno delirante y consolidar las propuestas tradicionalmente para subdividir la esquizofrenia. Aunque la mayoría de los autores está de acuerdo con estos sistemas de clasificación, estos documentos no están exentos de algunos puntos débiles:
  • A menudo sus afirmaciones sobre la esquizofrenia pretenden ser compresivas, y la realidad es que continúa siendo un síndrome clínico que incluye aspectos que son desconocidos.
  • El concepto “esquizofrenia” ha sido falseado en parte al enfatizar los síntomas psicóticos a expensa de otros rasgos. En concreto, dan poca importancia a los “síntomas negativos o de déficit”, y a menudo estos síntomas son los que impiden a los pacientes su relación laboral, social...
  • En el campo de la investigación no dar importancia a los síntomas no psicóticos puede llevar a ignorar la búsqueda de los sustratos neurológicos.
  • Los trastornos psicóticos parecidos a la esquizofrenia (esquizofreniforme, esquizoafectivo, psicosis atípica, psicosis reactiva breve) y que son excluidos del diagnóstico de la esquizofrenia, lo son mediante sistemas de clasificación rudimentaria e insatisfactorios.
En cuanto a la CIE-10, el capítulo V (trastornos mentales y del comportamiento) señala la gran dificultad para la prescripción y clasificación de los trastornos psicóticos. La categoría F20 incluye la esquizofrenia como el trastorno más importante y frecuente del grupo; los trastornos esquizofrénicos se caracterizan por “distorsiones” fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento y de las emociones. Asimismo se señala que suele conservarse la claridad de conciencia y la capacidad intelectual aunque pueden presentarse déficit cognitivos y que el trastorno "compromete las funciones esenciales que dan a la persona normal vivencia de su individualidad y dominio de sí misma".
Para el diagnóstico requiere al menos un síntoma del grupo 1 y dos del grupo 2 y durante un periodo de más de un mes. Los cuadros de duración menor de un mes son trastorno esquizofreniforme agudo. Asimismo, si el paciente presenta síntomas depresivos o maníacos sólo se diagnostica esquizofrenia si ésta antecede a los síntomas afectivos.
El sistema CIE-10 especifica distintas formas de evolución y establece nueve subtipos. Esta flexibilidad se traduce en mayor libertad para el clínico, pero no aumenta la fiabilidad (los criterios son poco estrictos).

Criterios DSM-IV y DSM-IV-TR

El diagnóstico de la esquizofrenia es un concepto de diálogo continuo. Las limitaciones percibidas tanto en el DSM-III-R como en la CIE-10 han supuesto el desarrollo de un nuevo sistema con un estudio pormenorizado de criterios alternativos, considerando los síntomas más definitorios de la esquizofrenia, la duración que requiere la presencia de estos síntomas, los síntomas prodrómicos y residuales, cuál ha de ser el tiempo total de duración de todo el cuadro para establecer el diagnóstico definitivo o considerar la posibilidad de otros trastornos, y la exploración y resolución de estas cuestiones en trabajos de campo multicentros.
Se ha trabajado sobre seis conjuntos diferentes de criterio: CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, y tres nuevas opciones de criterios derivados de McArthur denominadas Opciones 1, 2 y 3. Llama la atención la diferencia respecto a la duración que se requiere para la presencia de los síntomas reunidos en el criterio A (una semana en el DSM-III-R y un mes en el CIE-10). El papel más importante que juegan los síntomas negativos y de déficit en las nuevas propuestas y la posibilidad de abandonar los subtipos más clásicos de esquizofrenia, considerando de alguna manera los subtipos “positivo” y “negativo” en las opciones 2 y 3.
En relación con la esquizofrenia, no hay ninguna modificación en el DSM-IV-TR respecto al DSM-IV en los criterios para establecer el diagnóstico. El apartado “Síntomas y trastornos asociados” se ha actualizado. En el subapartado Hallazgos de laboratorio se incluyen comentarios sobre neuroimagen funcional estructural, déficit neuropsicológico y alteraciones neurofisiológicas.

Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de la esquizofrenia
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes (o menos, si ha sido tratado con éxito).
  1. Delirios.
  2. Alucinaciones.
  3. Lenguaje desorganizado (ej. frecuentes descarrilamientos o incoherencia).
  4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
  5. Síntomas negativos, p.ej. aplanamiento afectivo (falta o disminución de respuesta emocional), alogia (falta o disminución del habla), o abulia (falta o disminución de la motivación).
Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
B. Disfunción sociolaboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas (o menos, si se ha tratado con éxito) que cumplan con el criterio A, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).
D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la fase activa, su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos activo y residual.
E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad médica.
F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones también se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).
Clasificación del curso longitudinal:
  • Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados): especificar también si: con síntomas negativos acusados
  • Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.
  • Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de observación); especificar también si: con síntomas negativos acusados.
  • Episodio único en remisión parcial; especificar también si: con síntomas negativos acusados.
  • Episodio único en remisión total.
  • Otro patrón o no especificado.
  • Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa.










13.2. Subtipos de esquizofrenia

Dos han sido las estrategias propuestas para la creación de subtipos de esquizofrenia. Por una parte, la aproximación desde la historia natural de la enfermedad (su fenomenología y curso). Por otra, la aproximación desde la identificación de marcadores de esquizofrenia. La primera aproximación nos remite a los trabajos de Kraepelin y Bleuler.
Kraepelin reconoció los distintos signos y síntomas y propuso dentro de la dementia praecox tres subtipos de categorías: tipo paranoide, donde predominaban ideas delirantes, tipo catatónico, donde predominaban síntomas psicomotores como la catalepsia o el estupor, y tipo hebefrénico, donde había un predominio de trastornos afectivos (aplanamiento incongruencia, ambivalencia) y conductuales.
Bleuler rechaza la esquizofrenia como una entidad única. Refiere un grupo de psicosis etiológicamente heterogéneo pero con una característica común: una discrepancia entre el contenido del pensamiento y el correlato afectivo. A pesar de esto mantuvo los tres tipos kraepelianos y añadió el de esquizofrenia simple, forma que no presenta síntomas productivos y se traduce en una debilitación de las funciones psíquicas con pérdida de la iniciativa, falta de voluntad y empobrecimiento afectivo.
El DSM-IV mantiene los tipos paranoide y catatónico y el término hebefrénico lo cambia por desorganizado. La esquizofrenia simple no se mantiene.

Subtipos de esquizofrenia. Criterios del DSM-IV-TR
Tipo Paranoide
  1. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes
  2. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado, ni afectividad aplanada o inapropiada.
Tipo desorganizado
  1. Predominan:
    1. Lenguaje desorganizado
    2. Comportamiento desorganizado
    3. Afecto plano o inapropiado
  2. No se reúnen los criterios para el diagnóstico del tipo catatónico
Tipo catatónico
Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas:
  1. Inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o estupor
  2. Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por estímulos externos)
  3. Negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo
  4. Peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas
  5. Ecolalia o ecopraxia Tipo indiferenciado
Tipo indiferenciado
Los síntomas reúne los criterios del apartado A para el diagnóstico de esquizofrenia, pero no se reúnen los criterios para establecer el diagnóstico de los tipos paranoide, catatónico o desorganizado.
Tipo Residual
Un tipo de esquizofrenia en el que se deben cumplir los siguientes criterios:
  1. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
  2. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como lo indica la presencia de síntomas negativos o de dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A para la esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

Hay descontento con los subtipos clásicos de esquizofrenia con fines de investigación. Esta insatisfacción y la falta de consenso sobre cuál es el mejor sistema ha llevado a la conclusión que determinadas necesidades clínicas, administrativas y/o de investigación pueden justificar la utilización de otros subtipos con mayor apoyo experimental.
Las propuestas dicotómicas que se han revelado más importantes en investigación son:
  1. La distinción paranoide/ no paranoide según predomine o no la presencia de una temática delirante más sistematizada. La investigación de los procesos cognitivos en ambos tipos de sujetos revela la independencia del proceso paranoide respecto al proceso esquizofrénico.
  2. Las distinciones relacionadas con factores de inicio, evolutivos o pronósticos del desorden esquizofrénico como esquizofrenia reactiva versus esquizofrenia procesual, la dimensión agudo/crónico o el nivel de ajuste sociolaboral en la historia premórbida del sujeto.
Con la información aportada por los cerebros de esquizofrénicos contamos con datos que conforman lo que Andreasen denomina biotipos y que han determinado el progreso en la subtipificación de la esquizofrenia. Es una alternativa frente a una aproximación desde la fenomenología.
En esta aproximación se inscriben la distinción esquizofrenia positiva versus esquizofrenia negativa y la tipología de Crow.

Tipología de Crow

Crow comenta que el constructo de doble síndrome proviene de investigaciones en las que se demostraron que el área cerebral ventricular era significativamente más grande en un grupo de pacientes esquizofrénicos que en un grupo de controles. Esta dilatación correlacionaba significativamente con la presencia de déficits cognitivos y síntomas negativos.
En otro estudio se puso a prueba el efecto antipsicótico de dos isómeros del tioxanteno flupentixol. Se probó que el alfa-isómero era más activo que el beta en los episodios agudos donde los síntomas negativos eran infrecuentes y que cuando estaban presentes estos síntomas no se observaba respuesta diferencial al bloqueo del receptor dopaminérgico con ambos isómeros. En un estudio post mortem se vio que el volumen dopaminérgico no estaba aumentado. Solo estaba aumentado el número de receptores doparminérgicos D2
La hipótesis de la dopamina no explica el deterioro cognitivo de algunos casos y por qué algunos pacientes no mejoraban con los neurolépticos. Tampoco lo explica el concebir la esquizofrenia como una forma temprana de demencia. Por esto Crow sugirió que el componente del trastorno relacionado con la remisión de algunos síntomas por el tratamiento con antipsicóticos podría estar relacionado con los síntomas positivos, mientras que los síntomas negativos estarían relacionados con la existencia de deterioro cognitivo y la presencia de cambios estructurales en el cerebro.
Estos hallazgos podrían integrarse si se asumía que en la esquizofrenia podían estar presentes más de una dimensión psicopatológica, y sugirió que en la esquizofrenia había un componente neuroquímico reversible y un componente estructural irreversible relacionado con deterioro cognitivo y quizá con un pronóstico peor. Estos dos procesos patológicos se relacionan en cada caso con manifestaciones clínicas distintas: esquizofrenia tipo I y esquizofrenia tipo II.
El planteamiento de Crow ha sido el siguiente: los esquizofrénicos tipo I tienen una sintomatología positiva que correlaciona con un ajuste premórbido mejor, mejor respuesta al tratamiento con neurolépticos, funcionamiento intelectual sin daño y un proceso patológico subyacente fundamentalmente neuroquímico. Los esquizofrénicos tipo II manifiestan una sintomatología fundamentalmente negativa, tienen peor ajuste premórbido y peor pronóstico, alteraciones cognitivas y pueden tener alteraciones cerebrales como proceso patológico subyacente.
Nuevos datos modificaron el modelo original, que incluyen localización en el lóbulo temporal los cambios estructurales que se cree subyacen al tipo II, considerar que los movimientos involuntarios anormales son un componente del tipo II más que un efecto de los fármacos, y la incorporación de correlatos neuroendocrinos de los dos síndromes.














































13.3. Esquizofrenia positiva y esquizofrenia negativa

Origen del concepto

La primera indicación sobre la posibilidad de distinguir los síntomas en "positivos" o "negativos" procede de las descripciones de Kraepelin y Bleuler. Kraepelin reconoció dos amplias clases de síntomas que estaban marcados por pérdidas o déficit y consideró los últimos como los síntomas más devastadores de la esquizofrenia. Bleuler hace más explícita la distinción al dividir los síntomas en fundamentales y accesorios.
Jackson comenzó a utilizar la distinción positivo-negativo en el contexto de un modelo jerárquico de la función cerebral basado en 4 condiciones:
  1. Los síntomas negativos proceden de la lesión que afecta a un hipotético nivel del SN.
  2. La parálisis de un centro más alto (superior) causa la liberación funcional de un más bajo.
  3. El funcionamiento de ese centro más bajo origina nuevas formas de comportamiento que son percibidas como síntomas.
  4. Los síntomas positivos no pueden ocurrir en la ausencia de síntomas negativos. Jackson pensaba que las alucinaciones y los delirios eran fenómenos liberados y constituían los síntomas positivos mientras que los negativos reflejaban una difusa pérdida de función.
Carpenter incluyó como síntomas positivos: trastorno del contenido del pensamiento y de la percepción, ciertos aspectos formales del pensamiento (distraibilidad), ciertos comportamientos (trastornos catatónicos motores). Como síntomas negativos: aplanamiento del afecto, apatía y ciertos aspectos del pensamiento como el “bloqueo”
El grupo de Wing contrastaba la existencia de unos síntomas “floridos”, ”positivos” o “productivos” que aparecen particularmente en los episodios agudos, con los síntomas negativos que él identificaba como apatía emocional, pobreza de lenguaje, falta de impulso, enlentecimiento del pensamiento y de los movimientos, baja actividad y retraimiento social.
Fue Crow quien dio luz verde a la terminología y la distinción de los síntomas y formuló la primera tipología, basada no sólo en la fenomenología, sino en la relación de los síntomas predominantes con otras variables clínicas e incluso con hipotéticos mecanismos patofisiológicos.

Definición de los síntomas positivos y negativos

La distinción de los síntomas en “negativos” y “positivos” hizo necesaria la creación de sistemas e instrumentos de evaluación y cuantificación de los síntomas por sí mismo. Algunos de estos instrumentos son la Escala de evaluación de síntomas positivos y la Escala de Evaluación de síntomas negativos. Todos los instrumentos tenían dificultades intrínsecas, como qué síntomas deben ser considerados positivos y cuáles negativos, además, en muchos pacientes están presentes los dos tipos de síntomas.
Respecto a la primera dificultad, hay una gran disparidad entre los distintos autores y aunque la definición de los síntomas “positivos” parece haber acuerdo, no ocurre lo mismo con los “negativos”. Y respecto a la posibilidad de utilizar la evaluación de los síntomas “positivos” y “negativos” para generar tipología conlleva muchos problemas. Varios estudios han mostrado que los síntomas de los grupos positivos y negativos correlacionan dentro de cada grupo y tienen correlaciones negativas entre los grupos lo que sugirió un constructo bipolar con los síntomas positivos y negativos en los extremos de un continuo.

Principales “síntomas positivos” asociados con la esquizofrenia

Alucinaciones

Alucinaciones auditivas. El paciente refiere voces, ruidos u otros sonidos.
Voces que comentan. Estas alucinaciones se refieren a una voz que hace un comentario sobre el comportamiento o el pensamiento del paciente.
Alucinaciones cenestésicas. Se refieren a sensaciones corporales. Incluyen sensación de quemazón, hormigueos o sensación de que el cuerpo ha cambiado de forma y tamaño.
Alucinaciones olfatorias. El paciente percibe olores desacostumbrados que típicamente son desagradables.
Alucinaciones visuales. El paciente ve formas o personas que no están presentes en realidad.

Ideas delirantes

Delirio de persecución. Creen que constantemente se está conspirando contra ellos o que son perseguidos.
Delirio de culpa o pecado. El paciente tiene la creencia de que ha cometido algún pecado terrible o que ha hecho algo imperdonables.
Delirio de grandeza. Tiene la creencia de que tiene poderes o habilidades especiales.
Delirio religioso. Está preocupado por creencias falsas de naturaleza religiosa.
Delirio somático. Tiene la creencia de que de alguna manera su cuerpo está enfermo, es anormal o ha cambiado.
Ideas y delirio de referencia. El paciente tiene la creencia de que detalles, frases o acontecimientos aparentemente sin importancia, se refieren a él o tienen una significación especial para él.
Delirio de control. Tiene la sensación subjetiva de que sus sentimientos o acciones están controlados por una fuerza exterior.
Lectura del pensamiento (irradiación). Cree que la gente le puede leer o conocer sus pensamientos. A diferencia de la difusión del pensamiento, en el delirio de irradiación no interviene la percepción
Difusión del pensamiento. El paciente cree que su pensamiento se difunde, de manera que tanto él como los demás pueden escucharlo.
Inserción del pensamiento. Cree que hay pensamientos que no son suyos y que han sido introducidos en su mente.
Robo del pensamiento. El paciente cree que le han quitado pensamientos de la mente.

Comportamiento extravagante

Vestido y apariencia. Al paciente se le ve vestido de una manera inusual o extravagante.
Comportamiento social y sexual. El paciente puede hacer cosas consideradas inapropiadas de acuerdo con las normas sociales.
Comportamiento agresivo y agitado. Puede comportarse de manera agresiva y agitada, con frecuencia con un carácter impredecible.
Conducta repetitiva. Se refiere a los actos o rituales repetitivos que el paciente puede llevar a cabo una y otra vez.

Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo

Estos trastornos consisten en un discurso fluido pero con un contenido muy pobre.
Descarrilamiento (asociaciones laxas). Patrón del habla en el que la idea se sale del curso, pasando a otra claramente mencionada con la primera aunque de forma lateral, o a otra con la que no tiene ninguna relación. Se caracteriza por una falta de cohesión entre las frases y oraciones y por el empleo de pronombre que no tienen una referencia clara.
Tangencialidad. Consiste en contestar a una pregunta de manera oblicua, tangencial o irrelevante.
Incoherencia (Esquizoafasia). Es un patrón de discurso que en ocasiones es esencialmente incomprensible. La incoherencia se acompaña con frecuencia de descarrilamiento. Difiere de éste en que la incoherencia es un trastorno que se produce dentro de la frase; en el descarrilamiento en cambio la alteración se halla en la conexión entre las oraciones.
Ilogicalidad. Patrón del habla en el que se llega a una conclusión sin seguir una secuencia lógica.
Circunstancialidad. Patrón de discurso que es muy indirecto y que tarda mucho en llegar a la idea final.
Presión del habla. Es un aumento en la cantidad de habla espontánea. El paciente habla con rapidez y es difícil interrumpirle. Algunas frases pueden quedar incompletas debido a la ansiedad por exponer una nueva idea.
Distraibilidad. Durante el curso de una entrevista, el paciente deja de hablar en medio de una fresa o idea y cambia de tema en respuesta a un estímulo cercano.
Asociaciones fonéticas. Patrón del habla en que la elección de palabras parece estar determinada por los sonidos y no por sus relaciones de significado, de modo que está alterada la inteligibilidad del habla y hay palabras redundantes.

Principales síntomas negativos asociados con la esquizofrenia

Afecto embotado

El aplanamiento afectivo se manifiesta como un empobrecimiento característico de la expresión de emociones y sentimientos.
Expresión facial inmutable. No cambia la expresión o la cambia menos de lo normal en función de los cambios del contenido emocional del discurso.
Movimientos espontáneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos. El paciente puede permanecer sentado o inmóvil durante mucho tiempo o muestra pocos o ningún movimiento espontáneo.
Escaso contacto visual. El paciente rehúye mirar a los demás o utilizar sus ojos como ayuda en la expresión.
Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta. El afecto expresado es inapropiado e incongruente.
Ausencia de inflexiones vocales. Cuando habla, el paciente no utiliza las variaciones de énfasis vocal normales.

Alogía

La alogia es el término acuñado para referirse al empobrecimiento del pensamiento y de la cognición que ocurre frecuentemente en pacientes esquizofrénicos. Los pacientes con alogia tienen procesos de pensamiento que parecen vacíos, rígidos o lentos.
Pobreza de lenguaje. Es la restricción de la cantidad del lenguaje espontáneo, de manera que las respuestas tienden a ser breves, concretas y poco elaboradas.
Pobreza del contenido del lenguaje. Aunque las respuestas son suficientemente largas y el lenguaje es adecuado en cantidad, conlleva poco información. Difiere de la circunstancialidad en que el paciente circunstancial tiende a dar profusión de detalles.
Bloqueo. Es la interrupción del curso del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado.
Latencia de respuesta incrementada. El paciente tarda más tiempo de lo normal en responder las preguntas.

Abulía-apatía

La abulía se manifiesta como una característica falta de energía, de impulso y de interés. Los pacientes son incapaces de iniciar por sí mismos o de completar un gran número de diferentes tareas. A diferencia de la disminución del interés o la energía de la depresión, el complejo sintomático abúlico de la esquizofrenia tiende a ser relativamente crónico y persistente y normalmente no está acompañado por una afectividad triste o deprimida. Se manifiesta en aspectos del comportamiento como:
Aseo e higiene. El paciente muestra menos atención al aseo y a la higiene.
Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela. El paciente ha tenido dificultades en buscar o mantener su empleo o trabajo escolar, propio para su edad y sexo.
Anergia física. El paciente tiende a estar físicamente inerte. Puede permanecer sentado durante horas en una silla sin iniciar ninguna actividad espontánea.

Anhedonia-insociabilidad

Este complejo sintomático abarca las dificultades del paciente esquizofrénico para experimentar interés o placer.
Intereses o actividades recreativos. El paciente tiene pocos o carece de actividades o intereses.
Actividad e interés sexual. Puede mostrar un decremento de la actividad e interés sexuales en función de lo que tendría que ser normal según la edad y estado del mismo.
Capacidad para sentir intimidad y proximidad. El paciente puede mostrar incapacidad para crear relaciones próximas e íntimas apropiadas para su edad, sexo y estada familiar.
Relaciones restringidas con amigos y semejantes.

Atención

La atención está a menudo alterada en la esquizofrenia. El paciente manifiesta problemas para concentrar su atención o sólo es capaz de concentrarla esporádica y erráticamente.

Modelos dimensionales de síntomas positivos y negativos

Los datos que proceden del estudio de las propiedades psicométricas de las escalas utilizadas en la evaluación de los síntomas ponen en entredicho el modelo dicotómico de esquizofrenia positiva vs. negativa. Se ha demostrado que los síntomas de los grupos positivos y negativos correlacionan dentro de cada grupo y tienen correlaciones negativas entre los grupos. Esto sugiere un constructo bipolar con los síntomas positivos y negativos en los extremos opuestos de un continuo. Pero se cuestiona la dicotomía estricta positivo/negativo.
La mayoría de los análisis factoriales sobre dichas escalas han constatado la agrupación de los síntomas en torno a tres síndromes dimensionales:
  1. Psicosis (delirios, alucinaciones),
  2. Desorganización (trastornos formales del pensamiento, conducta extraña, afectividad inapropiada), y
  3. Negativo (embotamiento afectivo, alogia, apatía, y anhedonia-insociabilidad).
El modelo trisindrómico dimensional de la esquizofrenia tiene importantes implicaciones:
  1. Los tres agrupamientos pueden ser expresión clínica de procesos fisiopatológicos distintos.
  2. Los tres síndromes tienen carácter dimensional. Pueden coexistir en un mismo paciente y pueden predominar uno sobre los demás configurando perfiles clínicos más o menos puros.
  3. Su carácter dimensional hace que puedan ser estudiados más allá de las categorías diagnósticas.
  4. Tienen un carácter aditivo y no excluyente por lo que pueden estudiarse en todos los pacientes sin perder información.
Peralta y colbs han estudiado un modelo tetradimensional de los síntomas esquizofrénicos evaluados con las escalas SAPS/SANS. Se basó en el modelo tridimensional y en la distinción entre síntomas negativos y los trastornos de las relaciones interpersonales. Según este modelo, la subdivisión de los síntomas en positivos y negativos es pobre. Los síntomas positivos se expresan como dimensiones de psicosis y de desorganización, y los negativos como una dimensión negativa propiamente dicha y otra de disfunción social.
El modelo de las tres dimensiones es prometedor, sin embargo es necesario mayor precisión en los procedimientos de evaluación de síntomas, estudiar la fenomenología del paciente con y sin medicación, optar por diseños longitudinales para poder seguir la evolución de los síntomas en el tiempo e incorporar distintas mediciones.
La investigación futura debe ir en la dirección de consolidar las relaciones entre los distintos parámetros del modelo con el fin de integrar la información precedente desde la fenomenología, los mecanismos patofisiológicos, el pronóstico clínico y la respuesta a los distintos tratamientos en un único modelo comprensivo capaz de llegar a determinar los mecanismos patofisiológicos de los trastornos esquizofrénicos.










































13.4. Límites del concepto de esquizofrenia

Los interrogantes que se plantean ante la falta de diagnóstico fiables de esquizofrenia se hacen extensivos cuando los diagnósticos convencionales impomen fronteras sobre un continium de síntomas esquizofrenicos que se presentan con una prevalencia, severidad o duración diferentes en la realidad clínica de los pacientes y obligan a utilizar puntos de corte arbitrarios entre la psicosis esquizofrenicas y no esquizofrenicas, e incluso entre los trastornos psicóticos y no psicóticos.

Trastornos psicóticos

Los trastornos psicóticos que estan al límite de la esquizofrenia incluyen trastornos que comparten características fenomenológicas con la esquizofrenia:
  1. Trastorno esquizofreniforme: difiere por tener una duración más breve que la esquizofrenia.
  2. Trastorno esquizoafectivo: persistente de símtomas psicóticos.
  3. Trastorno delisional o paranoide: se difiere de la esquizofrenia por su curso no deteriorante y por tener un trama delirante sistematizada.
  4. Psicosis reactiva breve: más facilmente diferenciable de la esquizofrenia al reunir dos importantes criterios, constancia de factores precipitantes y una duración establecida en menos de dos semanas.

Trastornos no psicóticos

La realidad e estas formas más suaves de esquizofrenia, consideradas fundamentalmente en la investigación genética de la esquizofrenia en estudios de familias y de adopción. La relación entre los estados de tipo esquizofrénico y la esquizofrenia está siendo motivo de investigación, examinando los rasgos esquizóides de gemelos, hijos adoptados o parientes de primer grado de sujetos esquizofrénico.










14.1. Continuidad o discontinuidad?

Los que siguen pueden considerarse como los requisitos mínimos de un modelo psicológico general para la esquizofrenia:
  1. Que sea consciente de las observaciones clínicas y los informes de los pacientes sobre sus experiencias.
  2. Que proporcione una explicación posible para la aparición de una amplia gama de síntomas psicóticos, y su variabilidad en el tiempo.
  3. Que dé origen a predicciones comprobables con respecto a la ejecución en tareas experimentales.
  4. Que sea consciente con la heterogeneidad de los hallazgos neuropatológicos/neuroquímicos.
Un punto de la mayor importancia para los modelos psicológicos sobre los fenómenos psicóticos es el de si guardan continuidad con la normalidad. Esta cuestión tiene distintos aspectos. El primero es el de si para un determinado individuo los cambios en la experiencia/conducta son graduales o bruscos.
Una pretensión, algo más débil, de continuidad entre esquizofrenia y normalidad se refiere a la continuidad de los índices de psicosis, como alteraciones en el procesamiento de la información, que correlacionan con los síntomas clínicos sin ser idénticos. La menos controvertida versión de la pretensión de continuidad es la de que existe un continuo de predisposición a los síntomas esquizofrénicos.



















14.2. El modelo de vulnerabilidad-estrés

La vulnabilidad se considera como el resultado tanto de factores genéticos, como de propensión adquirida, y los estresores ambientales precipitan los episodios psicóticos. Se sostiene que esta vulnabilidad varía de una persona a otra, de forma que en algunos sólo un estrés grave podrá producir los síntomas esquizofrénicos, mientras que en otros bastará con estresores menores.
Maher señala que la vulnabilidad extrema significa que probablemente aparecerá temprano en la vida un síndrome esquizofrénico constante y continuo, ya que los estresores menores tienden inevitablemente a ser frecuentes y repetidos.
Spring sostiene que una estrategia para demostrar que un rasgo es un marcador de vulnerabilidad a la esquizofrenia debería reunir tres clases de evidencias:
  1. Anormalidades encontradas en parientes biológicos de primer grado de los esquizofrénicos.
  2. Anormalidades demostradas en individuos esquizofrénicos que ya no presenten un alto grado de psicoticismo.
  3. Anormalidades presentes en individuos considerados con riesgo de esquizofrenia a causa de rasgos de personalidad esquizotípica o de características biológicas asociadas a la esquizofrenia. 




















14.3. Problemas metodológicos

Existen numerosos problemas metodológicos asociados a la investigación psicológica en esquizofrenia. Entre los más importantes están:
  1. Los efectos de la medicación antipsicótica
  2. El estadio del trastorno.
  3. Grupos de control.
  4. La heterogeneidad de la esquizofrenia.


































14.4. Anormalidades cognitivas y perceptivas de la esquizofrenia

El pensamiento desorganizado se ha considerado desde hace tiempo como uno de los rasgos más distintivos de la esquizofrenia. Así, la estrategia general de investigación de la esquizofrenia consiste en:
Anormalidad neuroanatónica → Anormalidad neuroquímica → Alteración del procesamiento de información → Anormalidades de la conducta y de la experiencia.


































14.5. Problemas para especificar la naturaleza de la alteración perceptivo-cognitiva de los esquizofrénicos

Los esquizofrénicos tienden a realizar mal la mayor parte de tareas cognitivas. Con el fin de clasificar la naturaleza del deterioro, necesitamos demostrar un mayor déficit en una área que en otra, es decir un déficit diferencial. Esto depende de su fiabilidad y nivel de dificultad.
Es evidente que muchos de los síntomas clave de la esquizofrenia representan alteraciones de la experiencia consciente y existen dificultades para dibujar el mapa de los hechos de experiencia a partir de constructos que se elaboraron para explicar la ejecución en tareas experimentales.




























14.6. Alteraciones del procesamiento de la información en la esquizofrenia

En el intento por especificar la naturaleza de la alteración del procesamiento de la información en la esquizofrenia, se han utilizado numerosos paradigmas derivados de la psicología experimental humana. Aunque los esquizofrénicos efectivamente ejecuten peor una serie de tareas atencionales, la naturaleza del deterioro y su especificidad continuan estando poco claros. Una distinción útil basada en el modelo de Broadbent, era la que se planteaba entre el filtrado y "pigeon-holing". Este actúa como un sesgo hacia ciertas categorías de respuesta en detrimento de otras, y puede considerarse como una manera de aprovechar la redundancia y pautación del "input sensorial" para reducir las demandas del procesamiento de la información.
La distinción entre procesamiento automático y controlado también ha tenido influencia en este área (Schneider y Shiffrin, 1977). Los procesos automáticos se consideran implicados en la activación de una secuencia fija de operaciones mentales en respuesta a la configuración de un determinado input. Implican acceso directo a la memoria a largo plazo, no requieren capacidad de procesamiento, y se dan fuera de la conciencia consciente. El entrenamiento intensivo da lugar al desarrollo del procesamiento automático, pero una vez establecido es relativamente inflexible y difícil de suprimir. Por el contrario los procesos son secuencias temporales de operaciones mentales bajo el control del individuo.
Se ha sugerido que los esquizofrénicos demuestran un déficit en el procesamiento controlado, pero un procesamiento automático adecuado o incluso superior. Sin embargo, Nuechterlein y Dawson (1984) señalan que la reducción en la capacidad de procesamiento disponible para operaciones cognitivas relevantes para la tarea, podría ser el resultado de varios factores diferentes:
  1. La toma de decisión ejecutiva, que distribuye la capacidad de procesamiento no responde apropiadamente a las demandas se la tarea a pesar de que haya una reserva de capacidad de procesamiento normal.
  2. Se dedica más capacidad de procesamiento a estímulos internos o externos irrelevantes para la tarea.
  3. Se requiere procesamiento que exige capacidad consciente para completar operaciones cognitivas que normalmente se completan de forma automática por procesamiento en paralelo.
  4. La reserva total de capacidad de procesamiento es más pequeña.





14.7. Desarrollo de un modelo cognitivo integrador

Originalmente, se sugirió que los esquizofrénicos no consiguen establecer sesgos de respuesta apropiados y por ello no aprovechan la redundancia temporal y espacial para reducir las demandas del procesamiento de información. Collicutt y Hemley (1985) propusieron que esta redundancia está implicada en dar a la conciencia los atributos distintivos de flujo enfatizados por James (1890).
El modelo general actual es el modelo cognitivo integrador sobre la esquizofrenia según Hemsley (1993):
Regularidades almacenadas + contexto
↓
Percepción
Acompañado a:
a) acceso a la conciencia, b) evaluación del significado, c) implicaciones para la acción.
↑
 Imput sensorial
Es importante hacer notar que no se postula que los recuerdos de regularidades pasadas no esten almacenados, ni que sean inacesibles. Se puede en efecto acceder a ellos por procesamiento controlado consciente. Lo que se sugiere es más bien que la evaluación rápida y automática de la transcendencia o falta de transcendencia de los aspectos del imput sensorial esta deteriorada. 















14.8. Estudios experimentales relevantes para el modelo general

Consideremos dos tipos de estudios. El primero utiliza paradigmas derivados de la teoría del aprendizaje animal, en un intento por establecer un vínculo con las bases biológicas del trastorno. La segunda aproximación sigue utilizando procedimientos derivados de la psicología experimental humana.

Paradigmas derivados de la teoría del aprendizaje animal

Tanto la inhibición latente (IL) como el efecto de bloqueo (BK) pueden considerarse ejemplos de la influencia que tienen los recuerdos almacenados de regularidades del input previo sobre las percepciones actuales.
El paradigma IL es una forma eficaz de manipular la atención en los animales y podría proporcionar un vínculo con la alteración atencional prominente en esquizofrenia. En la primera fase se presenta rápidamente un estímulo al organismo; en la segunda fase, el estímulo preexpuesto se empareja a reforzamiento mediante cualquier de los procedimientos de aprendizaje corrientes, clásico u operante.
Cuando se utiliza el paradigma IL con animales lo más interesante es que el efecto se interrumpe con la administración de agonistas indirectos de la dopamina (DA) como la anfetamina. Este efecto se invierte tras el bloqueo de los receptores DA con neurolépticos. Cuando se administran sólos, los neurolépticos intensifican el efecto IL. El fenómeno IL puede ser demostrado en humanos. Siddle y Vaith, y Gray y cols han demostrado que la administración de anfetaminas afecta a las personas de modo similar a como afecta a los animales. Sobre el efecto que tiene la anfetamina en los animales, Lubow y cols escriben que el "output" está controlado, no como en el animal intacto, por la integración de "imputs" previos almacenados y las condiciones situacionales prevalentes, sino sólo por estas últimas. La integración normal del "imput sensorial" actual y los recuerdos almacenados de las regularidades del "imput" previo están ausentes. Hay que señalar que la IL también se rompe por lesión de la formación hipocámpica.
Es evidente que el efecto de estas manipulaciones es similar a la propuesta de que los esquizofrénicos no consiguen utilizar la redundancia y pautas del imput sensorial para reducir las demandas de procesamiento de información. Se produce ruptura de IL. en esquizofrenia aguda y se ha demostrado.
Así pues, la relación entre IL y sintomatología no es sencilla. La IL podría relacionarse específicamente con las alteraciones perceptivas sobre las que se fundaría entonces un sistema de creencias delirantes.
La aparente normalización de la IL. tras la medicación puede que refleje no el funcionamiento genuinamente normal, sino la eliminación del efecto de facilitación, dejando como predominante una cierta ruptura en el procesamiento de relación entre estímulos.
Es importante señalar que la IL. no representa simplemente una forma habituación. Hay entre ambas una diferencia fundamental: La IL, se rompe por un cambio en el contexto, mientras que la habituación no. Esto puede resultar importante para nuestra comprensión de la esquizofrenia, en la que la alteración clave podría ser el fracaso en relacionar las asociaciones específicas con el contexto en el que se dan.

Procedimientos derivados de la psicología experimental humana

Los resultados de los estudios sobre la ejecución de los esquizofrénicos en el paradigma Stroop convencional son contradictorios. Se trata de un tarea en la que a los sujetos se les presenta una palabra que es el nombre de un color y, que está escrita con una tinta de color contradictorio. La tarea de los sujetos es nombrar el color de la tinta. Es un hallazgo comprobado que el tiempo de reacción (TR) de los sujetos normales al nombrar el color de la tinta queda inhibido por el significado de la palabra cuando se trata de un nombre de color contradictorio, en comparación con los estímulos neutros.
Se han obtenido importantes resultados con respecto a la alteración atencional en la esquizofrenia en estudios de entrada sensoriomotriz.
En la actualidad, los estudios plantean la posibilidad de que la sintomatología activa se relacione con una alteración del procesamiento automático, pero que en los pacientes relativamente asintomáticos y en los grupos de alto riesgo, sean más prominentes las anormalidades en los procesos controlados.



















14.9. Alteraciones cognitivas y sintomatología esquizofrénica

Resulta útil distinguir entre dos áreas de teorización y experimentación que están relacionadas. La primera pretende explicar los principales síntomas positivos de los esquizofrénicos en términos de deterioro cognitivo. La segunda sugiere que ciertos aspectos del funcionamiento de los esquizofrénicos puede reflejar la acción de los mecanismos de control que implican procesos psicológicos conscientes e inconscientes, que se centran en regular la cantidad de demanda orientada a adecuarse a la capacidad adaptativa disponible.
Entre los rasgos más destacados del pensamiento delirante está la perspectiva anormal de la relación entre acontecimientos. En palabras de Schneider "se crean conexiones con significado entre las impresiones externas coincidentes en el tiempo, la impresión externa con la condición actual del paciente, o las percepciones con los pensamientos que están casualmente presentes, o los acontecimientos y los recuerdos que coinciden en presentarse en la conciencia al mismo tiempo".
Bentall y Slade (1985) han mantenido que las alucinaciones son el resultado de un déficit en la habilidad metacognitiva de poner a prueba la realidad.
Hoffman (1986) propone un ambicioso intento de explicación de los fenómenos alucinatorios. Presenta un argumento convincente para considerar que la intencionalidad en producir imágenes es un factor importante que influye sobre la experiencia de alucinaciones.
El modelo de esquizofrenia de Frith (1987) ofrece una explicación de las alucinaciones que esta relacionada con el enfoque de Hoffman. Distinge dos vías de acción, intención estimular e intención deseada. Hay además un monitor que tiene dos importantes funciones. Primero detecta el desemparejamiento entre intención  y acción; segundo, mantiene la distinción entre intención deseada e intención estimular.
Sin embargo, es raro que los esquizofrénicos presenten sólo síntomas positivos o negativos. Sigue estando poco claro si esta distinción representa:
  • Dos trastornos subyacentes y distintos.
  • Diferente gravedad del mismo trastorno.
  • Diferencias individuales en la reacción al mismo trastorno.
  • Diferentes estadios del mismo trastorno.
  • O una combinación de los tres anteriores.
En su reciente revisión McGlashan y Fenton (1993) escriben lo siguiente acerca del grupo típico de la esquizofrenia: "los síntomas positivos... pueden persistir, pero generalmente se vuelven menos graves con el tiempo... Los síntomas negativos normalmente empeoran y se hacen más estables con el tiempo; la desorganización empeora con el tiempo..."
La evaluación y tratamiento de la depresión puede ser crucial para la evolución de la esquizofrenia. Sin embargo, además de los efectos de la medicación, hay naturalmente una serie de posibles razones para la existencia de sintomatología depresiva en los diagnosticados de esquizofrenia:
  • Sobreestimulación/hiperarousal prolongados.
  • Depresión -consciente-, una visión negativa realista del futuro.
  • Una reducción del esfuerzo positivo debida a experiencias vitales negativas como resultado del trastorno.
































14.10. Las bases neuronales de la anormalidad cognitiva

Bogerts (1993) demostró varios tipos de anomalías sutiles en las estructuras límbicas, es decir, el hipocampo, el gyrus parahipocámpico, el córtex entorrino, la amígdala, el gyrus cingulado y el septum de los pacientes esquizofrénicos.
Gray (1982) sugiere que existe un círculo responsable de la generación, momento a momento, de predicciones para el subsiguiente imput sensorial. Es precisamente un sistema parecido el que se supone que está defectuoso dentro del modelo cognitivo perfilado antes. Este sistema reúne:
  1. Información referente al estado actual del mundo perceptivo.
  2. Información referente al programa motor actual.
  3. Información almacenada referente a regularidades pasadas, que relacionan acontecimientos estímulo con otros acontecimientos estímulo.
  4. Información almacenada que describe iregularidades que relacionan las respuestas pasadas con los siguientes acontecimientos estímulo.
La anormalidad cognitiva nuclear puede ser el resultado de una alteración en cualquiera de las estructuras cerebrales implicadas en la predicción del imput sensorial posterior. El circuito propuesto, que se inspira profundamente en el modelo de Gay, implica en particular el hipocampo y áreas relacionadas, y es consciente con los estudios de patología cerebral en esquizofrenia. La interacción de este circuito con el sistema dopaminérgico mesolímbico hace posible entender la naturaleza episódica de mucha sintomatología esquizofrénica, y es consistente con el modelo generalmente aceptado de vulnerabilidas estrés del trastorno.















15.1. Genética y esquizofrenia

La esquizofrenia es una entidad clínica compleja especialmente, que ha favorecido el desarrollo de las distintas teorías que compiten por explicar sus causas. Esta complejidad para establecer sus etilogía, deviene en parte por las dificultades para establecer un diagnóstico acertado, fundamentalmente por el carácter heterogéneo de la esquizofrenia.

Epidemiología genética

La esquizofrenia es una enfermedad familiar. La desarrolla un 1% de la población general, que se incrementa hasta un 10% entre los parientes de primer grado. La mayor proximidad en el grado de parentesco con el sujeto esquizofrénico incrementa el riesgo. Puede llegar hasta un 48% en gemelos monocigóticos.
Los estudios con familiares inducen a pensar en una transmisión genética de la esquizofrenia, pero los miembros de una familia están expuestos a las mismas influencias ambientales que el esquizofrénico. En los estudios con gemelos la tasa promedio de concordancia es del 46% para monocigóticos frente al 14% para dicigóticos. Este hecho apoya suficientemente la importancia de los factores genéticos, sin embargo, el que la concordancia no sea del 100% deja abiertos los interrogantes acerca de la importancia de los factores ambientales.
Los estudios de adopción suponen una oportunidad de estudiar por separado los factores ambientales y las influencias de la herencia. La prevalencia de esquizofrenias es significativamente mayor en los hijos de madres/padres esquizofrénicos. Estos estudios apuntan que la herencia está presente en la esquizofrenia. No se sabe qué se hereda.

Marcadores genéticos

Los marcadores genéticos son características heredadas, polimórficas y su modo de transmisión y localización cromosómica es conocido, encontrándose ante ellos los grupos sanguíneos, determinadas enzimas y los antígenos de histocompatibilidad (HLA). El sistema HLA está asociado a algunas enfermedades que tienen en su origen mecanismos de tipo autoinmune, como la diabetes mellitus.
Que estas enfermedades tengan algunas características que comparten con la esquizofrenia, llevó al estudio del sistema HLA como “marcador genético” de la esquizofrenia. Los resultados son inconsistentes. Hay menos diversidad de asociaciones cuando se consideran subtipos de esquizofrenia.
En el campo de la genética molecular, destacan los estudios de análisis de ligamento y la construcción de mapas cromosómicos de determinados genes. Consisten en detectar un gen marcador que esté próximo al gen causante de una enfermedad. Se seleccionan familias con varios individuos esquizofrénicos y se toman muestras de sangre de todos los miembros de la familia para aislar el DNA de cada muestra. El DNA se corta en segmentos y éstos se comparan en los miembros esquizofrénicos de la familia con los miembros no esquizofrénicos. Se utiliza la técnica llamada fragmentos polimórficos de restricción.
Una investigación concluyó que la existencia de un gen o genes defectuosos en un área del cromosoma 5 establecería una predisposición en algunos casos de esquizofrenia. Otras investigaciones no lo corroboran. Otros estudios sitúan las regiones en las que se encuentra ligamento significativo en los cromosomas 1q, 6p, 8p, 10p y 13q. Estas técnicas presentan ciertas limitaciones:
  • Se asume un modelo de herencia mendeliano que posiblemente no sea adecuado para la esquizofrenia.
  • La penetrancia del gen o genes de la esquizofrenia es reducida.
  • Existen fenocopias: distinta expresividad de los genes o distintas formas de presentarse la esquizofrenia.

Modelos de trasmisión genética

La esquizofrenia difiere de los trastornos mendelianos clásicos (Huntington) en al menos cuatro aspectos:
  1. La mayor parte de los trastornos mendelianos tienen una penetrancia completa. Si se hereda el “gen patógeno”, siempre se padecerá el trastorno si la persona vive durante el período de riesgo. En la esquizofrenia, la penetrancia es reducida. Un individuo puede tener un alto riesgo para la esquizofrenia y no manifestarla nunca.
  2. En la mayoría de las condiciones mendelianas, los síntomas que aparecen son causados por el gen enfermo (efecto directo). En el caso de la esquizofrenia, muchos síntomas aparecen causados por condiciones metabólicas, neurológicas o por ciertas drogas. Estos casos se llaman fenocopias.
  3. La mayoría de las condiciones mendelianas son homogéneas en su etiología. La esquizofrenia es un trastorno relativamente común y es heterogéneo. Esto significa que defectos en varios genes probablemente determinen el riesgo para formas de esquizofrenia clínicamente indistinguibles.
  4. En la mayor parte de los trastornos mendelianos hay clara discontinuidad entre individuos afectados y no afectados. Estos límites no están claros en la esquizofrenia, sino que han de considerarse los trastornos del espectro esquizofrénico: trastorno esquizoafectivo, trastorno delirante, psicosis atípica y trastorno esquizoide de la personalidad.
Los modelos poligénicos ofrecen un marco más amplio de investigación. Proponen que la esquizofrenia puede estar causada por una combinación de un número específico de genes en interacción y ciertos factores ambientales prenatales y postnatales. El riesgo de desarrollar la enfermedad puede estar ligado a un rasgo con una distribución continua, donde habría un umbral para la expresión clínica de la enfermedad y sólo los individuos que lo sobrepasen la manifestarían. Algunos estudios confirman que el 60% de los pacientes esquizofrénicos no tienen historia familiar de trastorno, por lo que los factores genéticos no son la única causa.











































15.2. Neuroquímica y esquizofrenia

Neurotransmisores

Dopamina

La hipótesis de la dopamina (DA) sugiere una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas presente en algunos esquizofrénicos. El incremento de la DA se relaciona con los síntomas positivos (alucinaciones y delirios) de la esquizofrenia. La hiperactividad podría explicarse por excesiva producción de DA, exceso de DA en la unión sináptica por alteraciones en su catabolismo y recaptación y una hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.
Se basó en la observación de 2 hechos:
  • Eficacia de los neurolépticos (bloqueadores de los receptores dopaminérgicos) como drogas antipsicóticas, y
  • Exacerbación de los síntomas por las anfetaminas (agonistas dopaminérgicos). Hoy no existe consenso sobre cuál es el papel de DA en la esquizofrenia.
Las principales limitaciones de la formulación inicial son, por un lado, la falta de evidencia directa de un incremento en la liberación de DA. Estudios de los niveles de HVA (indicador de la actividad cerebral dopaminérgica) en el líquido cefalorraquídeo no ha dado resultados convincentes. No hay incremento de DA ni de sus metabolitos en estudios post mortem. Por otro, la DA y heterogeneidad de la esquizofrenia: la alteración dopaminérgica no puede por sí misma explicar la sintomatología tan variada de la esquizofrenia ni la diferente respuesta de los síntomas al tratamiento con neurolépticos. Sólo son eficaces con los síntomas positivos, y además también lo son con los síntomas positivos de otros trastornos como las fases maníacas de las psicosis bipolares. Carlson prefiere hablar de "Hipótesis dopamínicas de las psicosis".
La hipótesis dopaminérgica revisada propone que la esquizofrenia se asociaría a una disregulación en la transmisión dopaminérgica que origina una hiperfunción en la transmisión dopaminérgica subcortical en las proyecciones mesolímbicas (sobreestimulación de los receptores D2 y la aparición de sintomatología positiva), y una hipofunción en las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales al córtex prefrontal que originaría una hipoestimulación de los receptores D1 y la aparición de sintomatología negativa.
Las vías dopaminérgicas, desde su origen en el tallo cerebral se proyectan hacia regiones subcorticales a través de haz dopamínico mesolímbico y hacia estructuras corticales a través del haz mesocortical. La existencia de una lesión en el córtex prefrontal destruiría las aferencias hacia esa zona, provocando una hiperactividad crónica en los sistemas subcorticales que provoca los síntomas positivos, y un córtex prefrontal hipodopamínico provoca los síntomas negativos y déficits cognitivos.
Actualmente se están descubriendo interacciones entre el sistema dopaminérgico y otros sistemas de neurotransmisores.

Noradrenalina (NA)

A partir de la hipótesis de Stein y Wise de que la esquizofrenia podría explicarse por alteraciones en la transmisión noradrenérgica que conduciría a los estados de "anhedonia", varios investigadores han postulado que la noradrenalina (NA) tiene un papel importante en la esquizofrenia. Sin embargo, no hay evidencia clínica que demuestre medidas anormales de actividad NA en pacientes esquizofrénicos.
Van Kammen demostró que la concentración de NA y de su metabólito en líquido cefalorraquídeo se asociaba con recaídas en el curso clínico por la retirada de neurolépticos y con la severidad de los síntomas positivos y negativos. Concluyeron que los sistemas de NA intervienen en los estados psicóticos agudos y que sufren algún tipo de alteración durante los períodos de exacerbación de la sintomatología.

Serotonina (5-HT)

La relación entre serotonina y esquizofrenia se estableció a partir de la observación de que algunos compuestos simpaticomiméticos (LSD) tienen una estructura indólica, y su propiedad farmacológica más importante es su afinidad con los receptores serotoninérgicos que están distribuidos en regiones cerebrales con importantes funciones comportamentales, incluyendo al córtex frontal.
Se ha desarrollado una clase específica de drogas antipsicóticas atípicas que tienen un potente efecto inhibidor del receptor 5-HT2 de la serotonina. Compuestos como la clozapina y risperidona tienen propiedades clínicas únicas que algunos investigadores han atribuido a sus efectos combinados sobre los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico.
Las hipótesis para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función trófica de la serotonina en el neurodesarrollo, a la activación de la corteza prefrontal mediada por un receptor 5HT2A alterado o a la interacción dopamina-serotonina. La serotonina inhibe la función dopaminérgica en la corteza, el sistema límbico y el núcleo estriado, así como en las terminales dopaminérgicas del cerebro anterior y lo hace de forma directa uniéndose al receptor 5HT2A o de forma indirecta a través del GABA.

GABA

Es el neurotransmisor inhibidor más abundante en el cerebro. También se ha hipotetizado que contribuye en la patofisiología de la esquizofrenia. La hipótesis de partida es que la disminución de las concentraciones de GABA conduciría a una desinhibición del SNC. Esto está relacionado con la sintomatología aguda de la esquizofrenia. Numerosos estudios post mortem han detectado alteraciones en la actividad neuronal del GABA en pacientes esquizofrénicos. Recientes estudios apuntan a que el GABA puede actuar como modulador de la actividad dopaminérgica, más que como potenciador o supresor de las acciones de la dopamina.

Péptidos

Los primeros estudios se focalizaron en la utilización de neuropéptidos activos comportamentalmente como agentes de tratamiento, pero se ha encontrado que tienen poca eficacia clínica. En la actualidad el núcleo de su investigación en relación con la esquizofrenia radica en obtener más información sobre los neuropéptidos que interaccionan con los sistemas de dopaminérgicos.
Se ha encontrado que la colecistoquinina (CCK) funciona con las características de un neurotrasmisor o neuromodulador.
Respecto a la neurotensina (NT), se ha demostrado mediante estudios fisiológicos, anatómicos y comportamentales que interactúa con la DA. La NT se localiza con la DA en neuronas hipotalámicas e imita muchas de las acciones de las drogas antipsicóticas. El tratamiento agudo o crónico con haloperidol incrementa las concentraciones de NT en los núcleos accubens y caudado.
Otro neuropéptido de interés es la somatostatina, esta se distribuye de forma abundante en el sistema nerviosa central, con altas concentraciones en regiones subcorticales y córtex. Estimulada la liberación de DA del estríado, y la DA sucesivamente estimula la liberación de somatostatina en varias regiones. También incrementa el circuito de DA;NE;5-HT y acetilcolina.






















15.3. Neurodesarrollo y esquizofrenia

Los modelos etiológicos actuales proponen efectos aditivos y/o interactivos entre múltiples genes y factores ambientales. Muchos de los factores que se han asociado al riesgo inciden en los procesos tempranos del neurodesarrollo. El estudio de estos factores ambientales ha dado lugar a la hipótesis del neurodesarrollo. Intenta explicar cómo los factores inciden sobre momentos clave de la organización histológica y estructural del SNC generando lesiones que permanecen estables. Estas lesiones atañen en última instancia a circuitos neuronales responsables de los síntomas. Esta hipótesis está basada en una serie de hallazgos:
  • Elevada frecuencia de historia de exposición a noxas durante el desarrollo embrionario o de complicaciones perinatales en pacientes con esquizofrenia.
  • Elevada frecuencia de signos neurológicos menores y anomalías físicas en pacientes y en población de alto riesgo.
  • Anomalías estructurales y metabólicas en el cerebro de pacientes con primer episodio de esquizofrenia y sus familiares no psicóticos.
  • Presencia habitual en pacientes de signos de déficit premórbidos en variables relacionadas con el rendimiento cognitivo y el funcionamiento sociolaboral y académico.
  • Hallazgos neuropatológicos post mortem que orientan hacia posibles alteraciones en los procesos de organización histológica durante el neurodesarrollo.
Se han observado pequeñas malformaciones físicas: paladar hendido, baja implantación de las orejas, macroglosia, alteración de la distancia interpupilar, alteración de los dermatoglifos… Se ha relacionado con alteraciones durante el desarrollo del tubo ectodérmico. Hay mayor número de estas anomalías en pacientes con esquizofrenia que en sujetos sanos. Las personas que desarrollan esquizofrenia han presentado complicaciones obstétricas y perinatales en mayor proporción que las sanas. La preeclampsia parece ser el antecedente más asociado con la aparición de la enfermedad.

Esquizofrenia y neurovirus

El apoyo de la hipótesis de que el agente causal sea algún tipo de virus proviene de datos epidemiológicos, como la variación geográfica en la prevalencia de la esquizofrenia y la observación de que las personas con esquizofrenia presentan una variación estacional en los nacimientos (últimos meses de invierno y primavera).
La idea de que un proceso infeccioso o una respuesta inmunológica anormal sean los posibles factores causantes no es reciente. Ya Esquirol en 1845 postuló la aparición de síntomas psicóticos en casos como secuelas de epidemias. Menninger en 1919 observó brotes de encefalitis con síntomas similares a los esquizofrénicos en víctimas de la epidemia de gripe después de la primera guerra mundial. Y Lehmann-Facius 1937 sugirió una reacción inmunológica que afecta al tejido cerebral en pacientes esquizofrénicos.
La hipótesis a considerar es que la esquizofrenia es el resultado de una infección del SNC producida probablemente por un virus o como resultado de una actividad celular patógena contra el tejido del SNC originada por anticuerpos. Los investigadores que trabajan este área han propuesto algunas variaciones sobre la hipótesis básica, resumidas en las siguientes hipótesis más específicas:
  1. La esquizofrenia puede ser el resultado directo de una infección activa producida por un agente patogénico. El agente sería un virus. Esta apoyada en la afinidad de algunos virus por el tejido nervioso.
  2. Más que causar directamente un efecto citopático, las proteínas virales pueden interferir en la función del SNC de una forma más sutil. Pueden imitar a los transmisores endógenos o bloquear receptores.
  3. El agente causante es un virus latente que se reactiva de forma periódica.
  4. Secuencias retrovíricas del DNA pueden interferir en la función normal del SN y ser el agente causante.
  5. La causa sería una infección inicial que altera las respuestas de inmunidad.
En el futuro de la investigación son importantes los hallazgos de los estudios de imagen cerebral para localizar y precisar la patología de SNC en la esquizofrenia.

Sistema inmunitario

Los primeros estudios inmunopatológicos de la esquizofrenia habían demostrado una elevación en el número leucocitos, especialmente en la fase aguda de la enfermedad. En los 70 se señalan cambios en la forma de los leucocitos circulantes en las células de la médula ósea de los pacientes esquizofrénicos. Estos cambios también se dieron en los pacientes sin medicación también se encontraron linfocitos atípicos.
Otras alteraciones se vieron en la actividad deficitaria de subtipo de linfocitos: actividad de las células NK, porcentajes elevados de células B y porcentajes disminuidos de linfocitos T. Parece que los datos no son específicos de la esquizofrenia, y los neurolépticos pueden alterar el sistema inmunitario. Considerando las bases genéticas, pudiera ser que un trastorno hereditario del sistema inmunológico pudiera ser el responsable directo del los síntoma esquizofrénicos o que el trastorno aumentara la vulnerabilidad a las infecciones víricas.
Los antígenos de histocompatibilidad (HLA) son sustancias genéticamente determinadas que determinan la heterogeneidad de la respuesta inmune. Se podría investigar una posible asociación del sistema HLA con la esquizofrenia y su posible valor como marcador genético ligado a un hipotético gen esquizofrénico.














































15.4. Alteraciones cerebrales

Alteraciones estructurales

Para el estudio de las alteraciones ha sido importante el desarrollo del TAC y de la resonancia magnética nuclear (RMN).

Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por TAC craneal
  • Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales)
  • Reducciones globales del volumen de sustancia gris cerebral.
  • Atrofia cerebelar.
  • Asimetría hemisférica (reducción sustancia gris en ambos lóbulos temporales y del lóbulo frontal izquierdo)
  • Disminución de radiodensidad del tejido en diversas zonas.

De todas las alteraciones, la que tiene mayor consenso es la presencia de dilatación ventricular. Johnstone y colbs fueron los primeros en hablar del incremento en el tamaño de los ventrículos cerebrales en pacientes esquizofrénicos y en señalar una relación de esta alteración con variables como el deterioro intelectual. En una revisión de los estudios que han utilizado el índice VBR (cociente ventricular cerebral) para comparar el tamaño se constató la dilatación en la mayor parte de estos estudios. La dilatación ventricular se confirma en muestras de pacientes esquizofrénicos crónicos y en pacientes con un primer episodio esquizofrénico.
Tiene una relación con sintomatología predominantemente negativa. La presencia de esta alteración correlaciona con la presencia de déficits cognitivos evaluados por distintos procedimientos (evaluación neuropsicológica).
Dos son, por tanto, las conclusiones que se pueden extraer:
  • que las alteraciones estructurales ocurren solo en algunos pacientes esquizofrénicos y sus causas pueden ser múltiples, incluyendo factores ambientales o posibles alteraciones genéticas, y
  • que la dilatación ventricular puede ser un marcador útil para delimitar un grupo de pacientes con síntomas negativos, déficits cognitivos, ajuste premórbido más pobre, peor respuesta al tratamiento con neurolépticos y mayores efectos extrapiramidales como consecuencia de este tipo de tratamiento.
Los hallazgos a través de estudios longitudinales son contradictorios. Algunas de las limitaciones del TAC han sido superadas por la RM. Ofrece imágenes de mayor calidad que pueden ser obtenidas en múltiples planos. Los estudios con RM presentan la ventaja de ser una técnica libre de riesgos, con lo que permite estudiar a sujetos sanos y en las primeras etapas de la enfermedad. A pesar de sus ventajas se han llevado a cabo pocos estudios en poblaciones psiquiátricas. Estos trabajos confirman la dilatación ventricular y además revelan alteraciones anatómicas y tisulares en los ganglios basales, lóbulo frontal, cuerpo calloso y tálamo. Muchos resultados difieren entre sí.

Alteraciones funcionales

Técnicas como el flujo sanguíneo cerebral (FSC) permite obtener imágenes de la fisiología circulatoria cerebral en relación a tareas concretas. Mediante estos estudios el grupo sueco de Ingvar aportó el primer testimonio de hipofrontalidad en esquizofrénicos. En condiciones de reposo y de activación, los esquizofrénicos no mostraban un patrón normal de riego cerebral, es decir, un incremento de riego en zonas anteriores en relación con zonas posteriores del cerebro. Estos estudios propusieron que las alteraciones en los patrones de flujo sanguíneo cerebral podían estar relacionadas con el proceso esquizofrénico. Estos resultados han sido replicados por otros autores, aunque algunos no han encontrado el patrón de hipofrontalidad.
La investigación de Weinberger encontró menor incremento del flujo sanguíneo cerebral en el córtex prefrontal dorsolateral. El FSCr no permite obtener imágenes de estructuras subcorticales y su resolución es bastante escasa. Estas limitaciones son superadas por el TEP y el SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotones) y la resolución magnética funcional (RMf). Los hallazgos más significativos relacionan la esquizofrenia con alteraciones detectadas en:
  • Lóbulo prefrontal. Hipofrontalidad constatada en estudios con PET. Utilizando un paradigma de memoria de trabajo, no se encontró en esquizofrénicos el incremento en el flujo sanguíneo esperado debido a las exigencias cognitivas de la tarea. Estos resultados también se han evidenciado utilizando tareas de memoria episódica. Esto se interpreta como una menor capacidad de los pacientes esquizofrénicos para generar estrategias de codificación profunda de la información relacionada con la activación del lóbulo frontal. La disminución de la actividad metabólica frontal está asociada con la duración de la enfermedad y con los síntomas negativos.
  • Lóbulos temporales. Hallazgos de incremento y de decremento del metabolismo de la glucosa. Se relacionan patrones anormales con presencia de síntomas positivos, asimetrías en el lóbulo temporal en pacientes con alucinaciones y relación entre la severidad de la sintomatología e incremento de la actividad metabólica en el lóbulo temporal izquierdo. Los resultados convergen con estudios neuroanatómicos y neuropsicológicos que han mostrado disfunciones lateralizadas (hemisferio izdo) en estructuras temporolímbicas en relación con trastornos del pensamiento, alucinaciones auditivas y trastornos del lenguaje.
  • Estructuras subcorticales. Disfunción de los ganglios basales en la esquizofrenia y mayor densidad de receptores D2 en ganglios basales (putamen y caudado).
Por otra parte, las alteraciones emocionales como núcleo de la sintomatología esquizofrénica, constituyen un área de interés creciente, y están apareciendo trabajos cuyos resultados apuntan a la existencia de disfunciones en el sistema límbico relacionadas con el procesamiento de las emociones.

Alteraciones electrofisiológicas

La difusión de las técnicas de computación, fundamentalmente el análisis espectral y los mapas de la actividad eléctrica cerebral, han facilitado la presentación y comprensión de esta compleja información sobre la esquizofrenia.
Los primeros estudios reflejan diferentes significativas entre grupos de pacientes con esquizofrenia y grupos controles normales. Así el grupo de esquizofrénicos considerados en su conjunto presenta: a) una actividad alfa desordenada, menor actividad y desplazamiento del tipo de frecuencia alfa hacia frecuencia más bajas; b) tienen más ritmos delta lento y theta; y c) tienen mayor porcentaje de actividad beta rápida.

Alteraciones electrofisiológicas en pacientes con esquizofrenia
Bien establecidas:
  • Mayor incidencia de registros con algún tipo de alteración.
  • Las diferencias son más sensibles a los procedimientos de activación cerebral
Alteraciones señaladas con más frecuencia:
  • Disminución y desorganización de la actividad alfa
  • Incremento de actividad lenta (delta y theta)
Hallazgos controvertidos
  • Actividad epileptiforme y paroxística
  • Localización en el hemisferio izquierdo

Cartografía cerebral

El desarrollo de las técnicas de cartografía cerebral que permiten valorar la actividad bioeléctrica del cerebro mediante la cuantificación y representación en imágenes de los datos suministrados por el EEG y los potenciales evacados, representan mayores posibilidades de aplicación para el estudio electrofisiológico de la esquizofrenia.

Alteraciones electrofisiológicas más significativas constatadas a través de las técnicas de cartografía cerebral
  • Actividad lenta delta (0-3.5 Hz) y theta (47 Hz)
    • Predominio de actividad lenta en regiones frontales.
      • (Morihisa, Duffi y Wyatt, 1983)
      • (Morihisa y McAnulty, 1985)
      • (Morstyn, Duffy y McCarley, 1983)
      • (Karson, Coppola, Morihisa y Weinberger, 1987)
  • Actividad alfa (813 Hz)
    • Predominio de actividad alfa de baja frecuencia.
      • (Karson, Coppola y Daniel, 1988)
      • (Karson, Coppola, Daniel y Weinberger, 1988)
  • Actividad beta (suprior a 13.5 Hz)
    • Incremento de actividad beta rápida.
      • (Karson, coppola,Daniel y Weinsberger, 1988)
      • (Gruzelier,Liddiard, David y Wilson, 1988)
  • Diferencias hemisféricas
    • Hiporeactividad del hemisferio izquierdo
      • (Gutenher y Breitling, 1985)
      • (Guenther y Breitling, Banquet, Marcie y Rondot, 1986)
      • (Guenther y cols, 1988)

Alteraciones neuropsicológicas

La utilización por parte de Kraepelin del termino "dementia praecox" para designar la esquizofrenia incluía la creencia de que la esquizofrenia era una enfermedad cerebral caracterizada por un deteriodo intelectual y de la perdonalidad que comenzaba en edad temprana.
En la actualidad el interés por los estudios neurológicos esta en alza. La presencia en los pacientes esquizofrénicos de alteraciones neuropsicológicos y daño cognitivo es un hecho que hoy no se cuestiona. Los objetivos de investigación son conocer con más precisión el tipo de déficit y ser más específicos en relación a la localización de los sistemas neuronales implicados en ellos.











































15.5. Modelos explicativos de la esquizofrenia

Al plantear la etiología de la esquizofrenia, el punto de partida ha de ser su heterogeneidad. Se pueden identificar tres modelos explicativos:
  1. Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos.
  2. Distintos procesos o causas conducen a la esquizofrenia.
  3. Existen distintos síndromes esquizofrénicos que tienen una etiología diferente y un tratamiento diferente.
El primer modelo fue usado por Bleuler (1911). Schneider también se aproximó a la esquizofrenia como un trastorno mental unitario. Los sistemas diagnósticos también estimulan el uso de esta aproximación, dado que son ateóricos en relación con la etiología. Además se refieren a la esquizofernia como entidad nosológica unitaria y consideran los subtipos como variantes dentro de una única categoría. Esta aproximción es fuerte si el modelo 1 es correcto, ya que cada sujeto tendrá un proceso patológico central a pesar de las diferencias en la manifestación de sus síntomas.
La historia del segundo modelo se remonta a las entidades propuestas de paranoia, hebefrenia y catatonia que fueron definidas antes de que Kraepelin las reuniese en el síndrome denominado dementia praecox. El problema se origina porque los pacientes muestran más de un subtipo y pueden cambiar sus manifestaciones en episodios consecutivos.
Una serie de nuevas aproximaciones dicotómicas han sido introducidas para reducir la heterogeneidad de la esquizofrenia y estas han intentado explicar una forma del segundo constructo. Este esfuerzo para explicar esta aproximación, fue el modelo propuesto por Crow, quien sugirió la dicotomia tipo I/II. 
Una adaptación alternativa ha sido incluir tres grupos: positivo, negativo y mixto.
En la actualidad esta aproximación considera a la esquizofrenia de forma similar al retraso mental. Pueden existir formas de causa genética y otras debido a procesos ambientales y muchas formas pueden ser multifactoriales, combinando factores genéticos con un amplio rango de factores ambientales. Este modelo es complejo conceptual y metodológicamente, con todos los puntos fuertes y débiles inherentes a tal aproximación.
El tercer modelo es fundamentalmente diferente del segundo porque asume que procesos etiopatológicos discretos subyacen a campos de síntomas específicos. Este modelo especula sobre que distinciones psicopatológicas son cruciales y establece los grupos experimentales y los grupos de comparación de acuerdo a las diferencias psicopatológicas.
Los tres modelos difieren de forma significativa y determinan distintos diseños de investigación, pero todos establecen relaciones clinicopatológicas y, por tanto, los datos que generan hipótesis, por ejemplo, desde el modelo múmero 2, serán también base empírica para los modelos 1 o número 3. En definitiva, cada modelo suscita más preguntas que las que puede resolver, desde su única perspectiva, por tanto todos constatan la necesidad de diseñar estudios con hipótesis cada vez más específicas que relacionen los factores biológicos, psicológicos y sociales que interactúan en los trastornos esquizofrénicos.









































16.1. Personalidad y trastornos de personalidad

personalidad trastorno
La definición y clasificación de los trastornos de personalidad se presenta como "fruto" de un acuerdo tras una profunda revisión de la bibliografía publicada y la praxis profesional, aunque a nivel empírico se termina aceptando como una "solución de compromiso", una cierta nomenclatura que no se corresponde con los resultados que se obtienen.
Existen dos alternativas en la definición de personalidad. En la primera la personalidad se identifica como la parcela del funcionamiento personal que es resistente al cambio, se encuentra consolidada y posee una generalidad y coherencia de respuestas en distintos tiempos y contextos. Es la representada por Eysenck. En la segunda se habla de personalidad como aquello que identifica al ser humano individual a lo largo del ciclo vital, por lo que debe integrarse en un modelo de personalidad desde la reactividad situacional hasta el estilo de vida, las motivaciones, las creencias y concepciones del mundo. Es la representada por Royce. El sistema conceptual clasificatorio en lo referente a los trastornos de personalidad se sitúa en la primera opción, pero no es un modelo dimensional sino categorial.

Una nota de reflexión histórica y definiciones de los trastornos de personalidad

Existen aportaciones de 3 tradiciones teóricas. En cuanto a la caracterología médica, una edición avanzada de la obra de Kraepelin hacía referencia a la "personalidad autista" como antecedente de la demencia precoz. Por otra parte Kretschmer propuso un continuo racional que iba desde la esquizofrenia hasta la psicosis maníaco-depresiva con intervalos intermedios de "personalidades" más o menos patológicas. Y Jaspers afirma que los trastornos de personalidad no llegan a ser entidades nosológicas como las psicosis, pero que podían dar lugar a ellas. Eran indicadoras de ciertas alteraciones mentales.
Desde la psicodinámica, la tradición psicoanalítica defendía la existencia de una teoría de la personalidad y de la psicopatología en la que la perturbación de la evolución personal sería la fuente explicativa "responsable" de las alteraciones.
Y desde la fenomenología social se entendía la personalidad como "respuesta" ante las reacciones de los demás. Era entendida como el conjunto de papeles que un ser humano desempeña a lo largo de su vida y la perturbación se concibe como aquellos papeles que son perjudiciales para los demás. Por ello los trastornos de personalidad son concebidos como enfermedades o errores en el proceso de socialización dirigidos a la producción de daños hacia los demás.
Las 3 tradiciones tienden a coincidir con la definición del DSM-III en un intento de agrupar y/o alcanzar el mayor consenso posible. También se encuentra presente en la última adaptación DSM-IV-TR. La definición cubre los siguientes aspectos:
  1. Definición de personalidad a partir de los rasgos, entendidos como pautas duraderas de percibir, pensar y relacionarse con el ambiente y con uno mismo que se hacen patentes en un amplio margen de contextos personales y sociales. Se mantiene en el DSM-IV-TR.
  2. Propuesta de una tabla de equivalencias entre trastornos de la niñez y adolescencia y trastornos de la personalidad en los adultos. De ahí la afirmación de que las manifestaciones de los trastornos de personalidad son reconocibles generalmente en la adolescencia o incluso más temprano, y continúan a lo largo de la vida adulta. Curiosamente, esta "continuidad" no se encuentra recogida en los trastornos de la infancia y adolescencia.
  3. Características de los rasgos de personalidad para que adquieran el carácter de trastornos de la personalidad: que sean inflexibles y desadaptativos y que causen una perturbación funcional significativa o malestar subjetivo: sufrimiento personal, problemas laborales o problemas sociales.
En el DSM-IV-TR se acepta que cada uno de los “grupos” pueda ser tomado como “dimensiones que representan espectros de disfunción de personalidad sobre un continuo con los trastornos mentales del Eje I”

Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación más difundidos en psicopatológia

Hay 3 grandes sistemas de clasificación para los trastornos de personalidad: la CIE-10 (OMS), la clasificación denominada Manual de estadístico y diagnóstico: DSM-III-R, DSM-IV y DSM-IV-TR y la propuesta de Millon que incluye un sistema multiaxial para los trastornos de personalidad, utilizada para la preparación del DSM-III-R y ha seguido elaborando para el DSM-IV-TR.
El DSM-IV-TR propone que existe un trastorno de personalidad cuando los rasgos de personalidad son inflexibles y desadaptativos. Previene a los usuarios del manual que la emisión de un diagnóstico de trastorno de personalidad sólo debe hacerse cuando esos rasgos sean típicos del funcionamiento del individuo a largo plazo y no se limiten a episodios concretos de alguna enfermedad. Los trastornos de personalidad se recogen en le eje II de su sistema pentaaxial junto a los trastornos del desarrollo. Se dividen en 3 grandes conglomerados que engloban 11 trastornos.
  1. Individuos raros y excéntricos: paranoide, esquizoide y esquizotípico.
  2. Personalidades erráticas, emocionales y teatrales: histriónicos, antisocial, narcisista y límite.
  3. Individuos temerosos con marcada ansiedad: dependiente, obsesivo-compulsivo, pasivo-agresivo y trastorno de evitación.
Existe un cuarto núcleo denominado mixto y atípico para aquellos casos que no se acomodan bien a ninguno de estos tres grupos.
Estos trastornos aparecían ya en el DSM-III. En la DSM-III-R se incorporan 2 nuevas categorías: la personalidad sádica, que se elimina en la versión de 1991 dirigida a preparar la 4ª edición, en la que se incorpora al trastorno sexual sadomasoquista y en la versión definitiva del DSM-IV no aparece el apéndice, y la personalidad autodestructiva, que desaparece del DSM-IV. En 1991 se propone incluir otras dos nuevas categorías: trastorno depresivo de la personalidad y trastorno negativista de la personalidad. Ambos trastornos desaparecen del apéndice en 1993 y se incluyen en la categoría de “no específicos” y en el DSM-IV-TR desaparece el t. negativista y es reemplazado por el pasivo-agresivo. En la versión quedarían 10 trastornos de la personalidad más una categoría de no especificado.
El DSM-IV-TR propone que se realicen diagnósticos politéticos: el clínico puede establecer diagnósticos utilizando diferentes combinaciones del conjunto de síntomas siempre que el número de los presentados sea de la mitad más 1 (excepto en la personalidad antisocial). Así, se establece el punto de corte a partir del cual se pasa de la normalidad a la anormalidad. Si presenta menos síntomas no será diagnosticado en el eje II, aunque pueda serlo en el Eje I. Este sistema de clasificación defiende la heterogeneidad de los sujetos que pertenecen a una categoría diagnóstica y establece con claridad dónde acaba la normalidad y dónde empieza la patología. Precisamente este punto está siendo muy criticado sobre todo por los partidarios de sistemas dimensionales y se están proponiendo criterios alternativos.
La CIE-10, sin aportar una definición concreta de qué es un trastorno de personalidad, separa lo que son:
  1. Trastornos específicos de la personalidad.
  2. Trastornos mixtos y otros trastornos de la personalidad.
  3. Transformaciones persistentes de la personalidad.
Todos tienen en común el tratarse de disposiciones duraderas y muy arraigadas en el ser humano, manifestándose como modalidades estables de respuesta a un amplio espectro de situaciones individuales y sociales.
Las diferencias entre específicos y mixtos son que los específicos incluyen trastornos graves del carácter constitutivo y de las tendencias comportamentales que afectan a diversos aspectos de la personalidad y que, casi siempre, se acompañan de alteraciones sociales y personales considerables. En cuanto a los mixtos se dan cuando se presentan características que no le permiten ser integrado dentro de una categoría completa.
Las diferencias entre específicos y transformaciones persistentes son que los específicos tienden a presentarse en la infancia y adolescencia, persistiendo durante la vida adulta, y las transformaciones se presentan durante la vida adulta como consecuencia de catástrofes, traumatismos, situaciones estresantes y han de mantenerse como cambios bien definidos y duraderos.
De esta forma, los 3 grupos quedan configurados así:
  1. Trastornos específicos: paranoide, esquizoide, esquizotípico, disocial, inestabilidad emocional de la personalidad, histriónico, narcisista, ansioso, dependiente, anacástico y "sin especificar".
  2. Trastornos mixtos: mixtos de la personalidad y variaciones problemáticas de la personalidad.
  3. Transformaciones persistentes de la personalidad: subsecuente a experiencias traumáticas, a enfermedades psiquiátricas, otras transformaciones y transformaciones de la personalidad sin especificar.
Sólo la primera categoría coincide con la consideración general de trastornos de la personalidad. Han de estar presentes al menos 3 de los síntomas característicos (la mitad en la mayoría de los casos). Se ha puesto un número delante de cada síntoma para que se pueda comparar con el DSM-IV-TR. Hay mucha coincidencia entre ambos sistemas, pero hay síntomas que no tienen contra partida clara tanto en uno como en el otro. En un estudio se ha encontrado gran discrepancia entre ambos. Esto sugiere que no deben ser utilizados como versiones alternativas de los mismos trastornos. La CIE-10 no aporta una gradación de la gravedad de los trastornos.
Trastornos de personalidad según la propuesta para el DSM-IV-TR
Paranoide:
  • Desconfianza intrusiva y sospecha de los otros de manera que sus motivos son interpretados como malévolos. El comienzo se detecta en el comienzo de la fase adulta y se deben encontrar presentes al menos en cuatro de los siguientes contextos:
    • Sospecha sin base suficiente que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a hacer daño o les van a engañar
    • Preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la amistad de los amigos y personas cercanas
    • Le repugna confiar en los demás por un miedo incontrolable de que la información sea utilizada de manera maliciosa contra él/ella.
    • Percibe significaciones ocultas o amenazantes en notas o sucesos benignos.
    • Guarda rencor persistentemente como, por ejemplo, no olvida los insultos, injurias o desprecios
    • Percibe ataques a su carácter o a su reputación que no son aparentes para otros y reacciona con rapidez de manera colérica o de contraataque
    • Sospechas recurrentes sin justificación en cuanto a la fidelidad de la pareja.
  • Además no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno psicótico y no son debidas a los efectos fisiológicos directos de una condición médica general.
Esquizoide:
  • Pauta generalizada de indiferencia hacia las relaciones sociales y marco restringido de experiencia y expresión emocional en al menos cuatro síntomas que se presenta al menos en cuatro de los siguientes contextos:
    • No se desea ni se disfruta las relaciones íntimas, lo que incluye ser parte de una familia.
    • Casi siempre escoge actividades solitarias.
    • Escaso o nulo interés sexual hacia otra persona.
    • Le producen placer pocas actividades, si le produce placer alguno.
    • Carece de amistades íntimas o confidentes a menos que sean familiares en primer grado.
    • Parece indiferente a los halagos o críticas de los demás
    • Muestra frialdad emocional, desapego o afectividad aplanada
Esquizotìpico:
  • Pauta generalizada de déficits en relaciones interpersonales y distorsiones cognitivas o perceptuales así como conductas excéntricas y que se presentan al menos en cinco de los siguientes contextos:
    • Ideas de referencia
    • Creencias inusuales o pensamiento mágico que influye en la conducta y es inconsistente con las normas subculturales (por ejemplo, supersticiones, creencia en la clarividencia, telepatía o en el sexto sentido; en niños y adolescentes, fantasías extrañas o preocupaciones)
    • Experiencias perceptuales poco frecuentes, incluyendo ilusiones corporales.
    • Pensamiento y habla poco usual (por ejemplo, vago, circunstancial, metafórico, sobreelaborado o estereotipado)
    • Suspicacia o ideación paranoide
    • Conducta o apariencia rara, excéntrica o peculiar
    • Afecto constreñido o inapropiado
    • Carencia de amigos o confidentes, que no sean familiares en primer grado
    • Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a estar asociada con miedos paranoides más que con enjuiciamientos negativos sobre sí mismo.
Antisocial:
  • La característica esencial es un patrón intrusivo de desprecio y violación de los derechos de los demás que comienza en la infancia o principios de la adolescencia y continúa en la fase adulta. Se encuentran presentes al menos tres de los siguientes:
    • fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta al comportamiento legal, lo que se muestra por realización reiterada de actos que son motivo de detención.
    • Falsedad, como se muestra en mentiras reiteradas, utilizar un alias o engaños a otros para su propio beneficio.
    • Impulsividad o fracaso en planificar el futuro
    • Irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas repetidas o agresiones a los demás.
    • Desprecio temerario por su seguridad o la de los demás
    • Irresponsabilidad consistente, como se muestra por el fracaso reiterado para mantener una conducta laboral o el honor en las obligaciones financieras.
    • falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia a, o a racionalizar que ha hecho daño, ha maltratado o robado a otra persona.
Trastorno límite de personalidad:
  • La característica esencial es una pauta general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen y la efectividad y una notable impulsividad. Se presenta al menos en cinco de los contextos siguientes:
    • Esfuerzos intensos para evitar un abandono real o imaginado. Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que aparecen más adelante.
    • Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado por la alternancia entre los extremos de idealización y devaluación.
    • Trastorno de identidad: autoimagen o sentido de sí mismo marcado y persistente.
    • Impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para sí mismo (p. ej., gastos, sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, atracones de comida). Nota: No incluir los comportamientos suicidas o de automutilación que se encuentran más adelante.
    • Conducta suicida recurrente, gestos o amenazas o conducta automutiladora.
    • Inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de ánimo (p. ej., episodios de intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen durar unas horas y rara vez unos días)
    • Sentimientos crónicos de vacío.
    • Ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., muestras frecuentes de ira, enfado constante, ataques físicos recurrentes).
    • Ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas disociativos graves.
Histrionico:
  • Presenta una pauta de emocionalidad y de búsqueda de atención exageradas. Deben encontrarse al menos en cinco de los siguientes contextos:
    • No se siente cómodo en las situaciones en las que no es el centro de la atención.
    • La interacción con los demás suele estar caracterizada por un comportamiento sexualmente seductor o provocador.
    • Muestra una expresión emocional superficial y rápidamente cambiante.
    • Utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención sobre sí mismo.
    • Tiene una forma de hablar excesivamente impresionista y carente de detalles.
    • Autodramatización, teatralidad y exagerada expresión emocional.
    • Es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o por las circunstancias.
    • Considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.
Narcisista:
  • Pauta generalizada de grandiosidad, necesidad de ser admirado y falta de empatía que comienza al principio de la fase adulta, que se encuentra presente en al menos cinco de los siguientes contextos:
    • Tiene un grandioso sentido de autoimportancia (p. ej., exagera los logros y capacidades, espera ser reconocido como superior, sin unos logros proporcionados).
    • Está preocupado por fantasías de éxito ilimitado, poder, brillantez, belleza o amor imaginarios.
    • Cree que es "especial" y único y que sólo puede ser comprendido por, o sólo puede relacionarse con otras personas (o instituciones) que son especiales o de alto status.
    • Exige una admiración excesiva.
    • Tiene sentido de tener derecho, por ejemplo, expectativas irrazonables de recibir un trato de favor especial o de que se cumplan automáticamente sus expectativas.
    • Es interpersonalmente explotador, por ejemplo, saca provecho de los demás para alcanzar sus propias metas.
    • Carece de empatía: es reacio a reconocer o identificarse con los sentimientos y necesidades de los demás.
    • Frecuentemente envidia a los demás o cree que los demás le envidian a él.
    • Presenta comportamientos o actitudes arrogantes o soberbias.
Trastorno de la personalidad por evitación:
  • La característica esencial es un patrón general de inhibición social, sentimientos de inadecuación e hipersensibilidad a una valoración negativa por parte de los demás. Se encuentra presente en al menos cuatro de los siguientes contextos:
    • Evita trabajos o actividades que impliquen un contacto interpersonal importante debido al miedo a las críticas, la desaprobación o el rechazo.
    • Es reacio a implicarse con la gente si no está seguro de que va a agradar.
    • Demuestra restricciones en las relaciones íntimas debido al miedo a ser avergonzado o ridiculizado.
    • Está preocupado por la posibilidad de ser criticado o rechazado en las situaciones sociales.
    • Está inhibido en las situaciones interpersonales nuevas a causa de sentimientos de inferioridad.
    • Se ve a sí mismo socialmente inepto, personalmente poco interesante o inferior a los demás.
    • Es extremadamente reacio a correr riesgos personales o a implicarse en nuevas actividades debido a que pueden ser comprometedoras.
Trastorno de la personalidad por dependencia:
  • Necesidad profunda y generalizada de que cuiden de él/ella, lo que lleva a una conducta de sumisión, quejas y miedos de separación. Se encuentra presente en al menos cinco de los siguientes contextos:
    • Tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un excesivo aconsejamiento y reafirmación por parte de los demás.
    • Necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales parcelas de su vida.
    • Tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los demás debido al temor a la pérdida de apoyo o aprobación. Nota: No se incluyen los miedos realistas de cobro de salario.
    • Tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera (debido a la falta de confianza en su propio juicio o en sus capacidades más que a una falta de motivación o de energía).
    • Gasta un tiempo excesivo en obtener cuidado y apoyo de los demás, hasta el punto de hacer voluntariamente cosas que le son desagradables.
    • Se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores exagerados a ser incapaz de cuidar de sí mismo.
    • Cuando termina una relación importante, busca urgentemente otra relación que le proporcione el cuidado y el apoyo que necesita.
    • Está preocupado de forma no realista por el miedo a que le abandonen y tenga que cuidar de sí mismo.
Obsesivo-compulsivo:
  • La característica esencial es una preocupación con el orden, perfeccionismo y control mental e interpersonal a costa de la flexibilidad, apertura y eficiencia. Debe estar presente en, al menos, cinco de los siguientes contextos:
    • Preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los horarios, hasta el punto de perder de vista el objeto principal de la actividad.
    • Perfeccionismo que interfiere con la finalización de las tareas (p. ej., es incapaz de acabar un proyecto porque no cumple sus propias exigencias, que son demasiado estrictas).
    • Dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión de las actividades de ocio y las amistades (no atribuible a necesidades económicas evidentes).
    • Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, ética o valores (no atribuible a la identificación con la cultura o la religión).
    • Incapacidad para tirar los objetos gastados o inútiles, incluso cuando no tienen un valor sentimental.
    • Es reacio a delegar tareas o trabajo en otros, a no ser que éstos se sometan exactamente a su manera de hacer las cosas.
    • Adopta un estilo avaro en los gastos para él y para los demás; el dinero se considera algo que hay que acumular con vistas a catástrofes futuras.
    • Muestra rigidez y obstinación.
Criterios de investigación para Trastornos depresivo de la personalidad:
  • Resulta esencial un patrón generalizado de cogniciones y conductas depresivas que comienzan en la primera fase adulta y se presentan al menos en cinco contextos de los siguientes:
    • Estado de ánimo usualmente dominado por desánimo, tristeza, descuido, falta de alegría, infelicidad
    • El concepto de sí mismo está centrado en creencias de inadecuación, falta de valor y baja autoestima
    • Es crítico con autorreproches y despectivo de sí mismo
    • Siniestro y dado a quejarse
    • Negativista, crítico y juez de los demás
    • Pesimista
    • Tiende a sentirse culpable y con remordimientos
Criterios de investigación para Trastornos de personalidad pasivo-agresivo:
  • Presenta un patrón de actitudes negativas y resistencia pasiva a las demandas de una realización adecuada. Se presenta en, al menos, cuatro de los siguientes contextos:
    • Se resiste pasivamente a cumplimentar las tareas rutinarias sociales y laborales
    • Se queja de ser mal comprendido y no apreciado por los demás
    • Es malhumorado y discutidor
    • Critica de manera no razonable y rechaza la autoridad
    • Expresa envidia y resentimiento hacia aquellos aparentemente más afortunados
    • Expresa de manera exagerada y persistente quejas de mala suerte personal
    • Presenta alternancias entre desafío hostil y pedir perdón
Para Millon, desde un punto de vista teórico de aprendizaje biosocial la personalidad se compone de categorías o pautas de afrontamiento al medio aprendidas, que son formas complejas y estables de manejarse en el entorno y que conllevan conductas instrumentales mediante las cuales los individuos logran refuerzos y evitan castigos. Por este motivo, organiza los trastornos de la personalidad, además de por la gravedad que suponen, según la naturaleza del refuerzo (positivo y negativo), por la fuente del refuerzo (uno mismo y los demás) y por las conductas instrumentales para conseguir los refuerzos (estrategias de afrontamiento pasivas y estrategias activas). De esta forma obtiene ocho tipos de personalidades anómalas y tres variantes de éstas:
  1. Gravedad leve-ligera: histriónico, dependiente, antisocial y narcisista.
  2. Gravedad intermedia: pasivo-agresivo, obsesivo-compulsivo, evitador y esquizoide.
  3. Gravedad alta: esquizotípico (variante de evitador y esquizoide), límite (variante de histriónico, dependiente, pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo) y paranoide (variante de antisocial y narcisista, y en algunos casos de pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo).
Las 11 alteraciones comparten 3 características: una gran inflexibilidad que limita las oportunidades de aprender nuevas conductas, frecuente existencia de acciones que fomentan círculos viciosos y gran fragilidad emocional ante situaciones de estrés.
Millon y Everly aportan descripciones mucho más completas siguiendo siempre un mismo esquema:
  1. Conducta observable del individuo, cómo aparece el individuo ante los demás.
  2. Conducta interpersonal, cómo interactúa ante los demás.
  3. Estilo cognitivo, formas de procesar el pensamiento.
  4. Cómo muestra las emociones.
  5. Cuál es la percepción de sí mismo.
  6. Cuáles son los mecanismos de defensa primarios que se están utilizando.
El sistema de clasificación de Millon, en lo que se refiere a la recogida y organización de la información, es más rico y completo que los otros 2 sistemas, aunque con una orientación teórica discutible y con graves ausencias y confusiones. Actualmente se acepta la existencia de 10-11 trastornos de la personalidad en los sistemas de clasificación categorial. La preferencia de uno u otro parece determinada por la pertenencia a un continente o a otro, excepto los españoles que parecen utilizar el DSM-IV-TR.
Clasificación de los trastornos de personalidad según Millon y Everly
Trastorno de la personalidad de tipo independiente:
  • Trastorno antisocial de la personalidad: ambición, persistencia, conducta dirigida hacia un objetivo, aparente necesidad de control del ambiente, dificultad en confiar en las habilidades de los demás
  • Trastorno narcisista de la personalidad: sobrevaloración de importancia personal, dirección de afectos hacia uno mismo más que hacia los demás, se espera que los demás reconozcan el valor único y especial
Trastorno de la personalidad por dependencia:
  • Trastorno histriónico de la personalidad: conducta excesivamente dramática, exagerada y afectivamente lábil y relaciones interpersonales abiertamente disfuncionales caracterizadas por inmadurez, seducción y manipulación obvia.
  • Trastorno de personalidad por dependencia: docilidad, sensación de falta de ayuda, de apoyo y de reafirmación, poca autoestima, sentimientos de inferioridad, y se prefiere abdicar la propia responsabilidad y el propio control en los demás, subordinación de los deseos propios a los de los demás. Estando solo, se ve impotente para desarrollar un modo de vida constructivo
Trastorno de la personalidad por ambivalencia:
  • Trastorno de la personalidad pasivo-agresivo: personalidad negativista, tendencia a ser oposicionista, no complaciente, malhumorado, pesimista y crónicamente quejoso. Tendencia a estar descontento con facilidad y a desmoralizar a los demás. Las propias acciones a menudo sirven para obstruir los esfuerzos y placeres de los que le rodean.
  • Trastorno compulsivo de la personalidad: se ahoga la ambivalencia en un mar de conformidad, supersumixión y un comportamiento hiperrígido. Se es normativo. Se es tan inflexible que lleva a indecisión y conformidad, temeroso del más pequeño error o desviación de la norma.
Trastorno de la personalidad por desvinculaciòn:
  • Trastorno de la personalidad por evitación:
    • Leve: sentimiento de aislamiento y soledad combinados con temor al rechazo y la humillación interpersonal.
    • Grave: hipersensibilidad no solo a la humillación, sino también a la vergüenza, se es reacio a entrar en relaciones interpersonales. Muy pobre autoestima.
  • Trastorno esquizoide de la personalidad:
    • Leve: se trabaja calladamente y rara vez se atrae la atención de los que le rodean. Se orienta la atención y capacidad hacia intereses que no demandan contacto interpersonal. Asocial, pobre respuesta a prácticamente cualquier tipo de estimulación.
    • Grave: se aparece emocionalmente frío, indiferente a la interacción interpersonal y se tienen pocos o ningún amigo cercano. Excesiva ensoñación y elaboradas fantasías.
Trastornos de la personalidad mas graves:
  • Trastorno esquizotípico de la personalidad:
    • Conducta errática. Se prefiere el aislamiento social y se pueden llevar a cabo actividades extrañas para los demás. Vida de aislamiento interpersonal. Estilo cognitivo rumiador y autístico. Afecto deficiente y disarmónico. Frecuentemente se considera a uno mismo como desamparado y con falta de sentido en la vida, o en casos más graves, un se ve vacío.
  • Trastorno límite de la personalidad:
    • Conducta aparentemente caprichosa y labilidad del estado de ánimo. Se aparece impulsivo, con crisis inesperadas y espontáneas. Conducta errática. Se experimenta conflicto entre las propias necesidades de dependencia y la gran capacidad de individualismo. Trastornos de identidad.
  • Trastorno paranoide de la personalidad:
    • Desconfianza en los demás junto con deseo de no tener relaciones personales íntimas en las que se pueda perder poder, independencia y autocontrol. Suspicacia, resentimiento y hostilidad. Se responde con ira a lo que se asemeje al ridículo, decepción, desprecio o desconsideración.

Evaluación

Para poder evaluar las característcas de los individuos y establecer un diagnóstico de personalidad, se han gestado, desde los propios sistemas de clasificación categorial, entrevistas estucturadas y semiestructuradas, autoinformes e instrumentos para ocoger información de terceras perdonas acerca de la persona a evaluar.
La entrevista más utilizada es la gestada a partir del DSM, l SCID, compuesta por 123 cuestiones que cubren 103 criterios para diagnosticar los 11 trastornos, más la personalidad autodestructiva propuesta en el apéndice del DSM-III-R, pero no la sádica.
Los autoinformes más utilizados son, el Sixteen Personality Factors y el Minnessota Multiphasic Personality Inventory, de Hathaway y McKinley, o versiones especiales compuestas por algunas escalas concretas que miden los 11 trastornos de personalidad. Los cuestionarios más utilizados son ell el MCMI del que hay dos versiones:
  • La primera se compone de 175 ítems para medir 20 escalas que incluyen los 11 trastornos del DSM-III y nueve síndromes clínicos del eje I del mismo manual.
  • La segunda versión pretende establecer la escritura y la validez externa de la personalidad sádica y la personalidad autodestructiva.
Finalmente se recomienda que la evaluación se complemente con la información de terceras persona, por lo que debe utilizarse escalas de clasificación. Un ejemplo el Personality Assessment de Tyrer y Alexandrer. Esta prueba utiliza 14 rasgos para evaluar los trastornos de personalidad mediante una pregunta generl sobre cada rasgo, y algunas preguntas adicionales que se plantean al paciente y otra al familiar. Para cada pregunta en general se dan 2 puntuaciones en función de la respuesta que se da en una escala tipo Likert donde el clínico tiene la competencia de adcribir una puntuación dentro de un rango. Finalmente se obtiene la puntuación para cada uno de los trece trastornos de personalidad que se propone.
Los trastornos y sus rasgos característicos son:
  • Sociopatía: irritabilidad, impulsividad, agresión, crueldad e irresponsabilidad.
  • Pasivo dependiente: ansiedad, vulnerabilidad, puerilidad, falta de recursos y dependencia.
  • Anancástico: introspección, sensibilidad, diligencia-escrupulosidad, rigidez e hipocondría.
  • Esquizoide: suspicacia, introspección, timidez-vergüenza, frialdad-reserva y excentricidad.
  • Explosivo: irritabilidad, impulsividad, agresión e irresponsabilidad.
  • Agresivo-sensitivo:suspicacia, sensibilidad, irritabilidad y agresión.
  • Histriónico: labilidad, vulnerabilidad, puerilidad y dependencia.
  • Asténico: ansiedad, sensibilidad, falta de recursos y sumisión.
  • Ansioso: ansiedad, timidez-vergüenza, sumisión y diligencia-escrupulosidad.
  • Paranóide: ansiedad, suspicacia, sensibilidad y vulnerabilidad.
  • Hipocondríaco: ansiedad, dependencia. diligencia-escrupulosidad e hipocondría.
  • Distímico: falta de valor, timidez-vergüenza, frialdad-reserva y diligencia-escrupulosidad.
  • Evitador: ansiedad, introspección, timidez y vulnerabilidad.

































16.2. Cuestiones etiológicas y epidemiológicas

personalidad trastorno diagnóstico sintomatología

Un análisis genérico

Desde el punto de vista biológico-médico, los trastornos de personalidad tendrían un fuerte componente biológico que explicaría su aparición. Pero desde un acercamiento más social, las interacciones interpersonales y los aprendizajes serían responsables de su aparición. Más bien sería la interacción continuada entre ambos lo que a lo largo de la infancia y la adolescencia iría configurando un patrón de comportamiento que conduciría al establecimiento (alrededor de la tercera década) de un diagnóstico de personalidad.
Sólo Millon se atreve a dar datos concretos (la redacción del DSM-III-R y el DSM-IV, se presenta como ateórica respecto a la etiología). Millon propone que existen determinantes biogénicos y psicogénicos que covarían para formar la personalidad a lo largo del tiempo. El peso de cada uno de ellos varía en función del tiempo y de las circunstancias. La estructura biológica del cerebro, podría considerarse como la primera causa, pero, inmediatamente comienzan las influencias ambientales. Las bases genéticas hay que buscarlas en explicaciones poligénicas y no monogénicas, lo que complica aún más el estudio de las bases biológicas. Además, las características constitucionales tienen relación con el aprendizaje posterior.
También el aprendizaje puede verse perjudicado por aspectos ambientales que provendrían de 3 fuentes principales: 1) eventos que crean ansiedades intensas porque socavan los sentimientos de seguridad, 2) condiciones neutrales a nivel emocional o modelos de conducta que no activan conductas defensivas o protectoras, tal y como lo hacen los eventos emocionales perturbadores, y 3) insuficiencia de experiencias que requiere aprender conductas adaptativas.
En función de estas consideraciones biológicas y de aprendizaje social, Millon establece la etiología de cada uno de los trastornos. En lo que se refiere a la morbilidad de los trastornos de personalidad, hay gran escasez de datos. No hay datos concretos en España. Los motivos pueden ser:
  • Falta de fiabilidad interjueces a la hora de establecer diagnósticos.
  • Existencia de diagnósticos en el eje I del DSM-III-R considerados como los importantes, de modo que no aparece el diagnóstico en el eje II.
  • El establecimiento del punto de corte propuesto impide, en muchas ocasiones, que a falta de un síntoma no se realice el diagnóstico.
  • La existencia de diagnósticos múltiples de trastorno de personalidad hace que se inflen algunas categorías.
  • Gran parte de los trabajos se hacen con trastornos de personalidad concretos
  • El tipo de sistema de clasificación y el momento temporal hace que resulte arriesgado hacer estudios comparativos.
  • El tipo de pruebas utilizadas para diagnosticar no son equiparables entre sí.
  • Los grupos de poblaciones estudiados y su falta de representatividad muestral.
  • En términos generales y, tras una revisión de los trabajos epidemiológicos de EEUU, Casey concluye que:
  • La prevalencia de los trastornos de personalidad va de 2,1-18%, dependiendo de la población y criterio.
  • En líneas generales están más asociados a los jóvenes y al género masculino.
  • En la población adulta urbana, los tipos más comunes son el explosivo y el anacástico.
  • Cuando el trastorno estaba asociado a otro del eje I, el 34% tenía un trastorno de personalidad.
  • Las principales asociaciones se producen entre trastornos de personalidad y trastornos de ansiedad y entre trastornos de personalidad y abuso de alcohol.

Síntomas asociados al tratamiento

TRASTORNO
MILLON
DSM-IV-TR
Paranoide
T. asociados:
  • T. ansiedad
  • T. afectivos
  • T. paranoides
  • T. esquizofrénicos
  • cortos episodicos
  • Trastornos de ideas delirantes o esquizofrénicas
  • Trastorno depresivo mayor
  • Agorafobia
  • Trastorno obsesivo-compulsivo
  • Dependencias de alcohol y otras drogas
  • Trastornos de personalidad esquizotípico, narcisista de evitación y límite
Esquizoide
T. mixtos de la peronalidad:
  • T. mixto de la personalidad esquizoide-dependiente
  • T. mixto de la personalidad esquizoide-esquizotípico
T. asociados del eje:
  • T. afectos
  • T. disociativos
  • T. esquizofrénicos
  • Trastornos de ideas delirantes o esquizofrenia
  • Trastorno depresivo mayor
  • Trastorno de personalidad esquizotípico, paranoide y de evitación
Esquizotípicoo
T. asociados del eje I:
  • T. esquizofrénico desorganizado
  • Esquizofrenia catatónica
  • Esquizofrenia residual
  • Trastorno psicótico, trastorno esquizofreniforme, trastorno de idea delirante o esquizofrenia
  • Episodio de trastorno depresivo mayor
  • Trastorno de personalidad: esquizoide, paranoide, de evitación límite
Antisocial
T. de la personalidad mixtos:
  • T. de la personalidad mixtos antisocial-paranoide
T. asociados en el eje:
  • T. por ansiedad
  • T. paranoides
  • Distrofia, incapacidad de tolerar aburrimiento y ánimo depresivo
  • Trastornos de ansiedad, trastornos depresivos, dependencia de drogas, trastorno de somatización, juego patológico y otros trastornos de falta de control de impulsos
  • Trastornos de personalidad: límite, histriónico y narcisista
Límite
T. asociados del eje I:
  • T. de ansiedad
  • T. disociativos
  • T. afectivos
  • T. esquizoafectivo
  • Trastorno del estado de ánimo, abusos de drogas, trastorno alimentarios
  • Trastorno de estrés postraumático, trastorno de déficit/hiperactividad atencional
  • Trastorno de personalidad: prácticamente todos
Histriónico
T. mixtos de la personalidad:
  • T. de la personalidad mixto histriónico-antisocial
  • T. de la personalidad mixto histriónico-límite
T. asociados del eje I:
  • T. por ansiedad
  • T. obsesivo-compulsivo
  • T: somatoformes
  • T. dosociativos
  • T. afectivos
  • Trastornos de somatización, trastorno de conversión, trastorno depresivo mayor
  • Trastorno de personalidad: límite, narcisista, antisocial y depandiente
Narcisista
T. mixtos de la personalidad:
  • T. de la personalidad mixto narcisista-histriónico
  • T. de la personalidad mixto narcisista-antisocial
T. asociados del eje I:
  • T. afectivo distímico
  • Reacciones ansiosas agudas
  • T. somatoformes
  • T. paranoides
  • Trastorno distímico o depresivo mayor
  • Anorexia nerviosa y abuso de sustancias
  • Trastornos de personalidad: histriónico, límite, antisocial y paranoide
Trastornos de personalidad por evitación
T. mixtos de la personalidad:
  • T. de la personalidad mixto narcisista-histriónico
  • T. de la personalidad mixto narcisista-antisocial
T. asociados del eje I:
  • T. de ansiedad
  • T. somatoformes
  • T. disociativos
  • T. afectivos
  • T. esquizofrénicos
  • Trastorno del estado de ánimo y de ansiedad
  • Trastorno de personalidad: por dependencia, límite, paranoide, esquizoide, esquizotípico
Trastorno de personalidad por dependencia
T. mixtos de personalidad:
  • T. de personalidad mixto por dependencia-evitación
  • T. de personalidad mixto por dependencia-histriónico
T. asociados del eje I:
  • T. por ansieda
  • Fobias
  • T: somatoformes
  • T: fasticios
  • T: afectivos
  • Trastornos del estado de ánimo de ansiedad y adaptativos
  • Trastorno de personalidad: límite, por evitación, histriónico
Trastorno obsesivo-compulsivo
T. mixto de la personalida:
  • T de personalidad, mixto compulsivo-dependiente
  • T. de personalidad mixto compulsivo-paranoide
T. asociados del eje I:
  • T. obsesivo compulsivo
  • T. fóbicos
  • T. somatoformes
  • T. psicosomáticos
  • Psicosis reactivas
  • breve y trastornos esquizofreniformes
  • T. afectivos
  • Trastornos de ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, fobia social y fobias específicas
  • Trastornos del estado de ánimo y trastornos alimentarios
Trastorno de personalidad depresivo
T. mixtos de la personalidad:
  • T. de la personalidad mixtos pasivo-agresivo-histriónico
  • Personalidad mixta pasivo-agresiva-límite
T. asociados del eje I:
  • T. de ansiedad
  • T. psicosomático
  • T. somatoformes
  • T. afectivo
  • Trastorno depresivo
Trastorno pasivo-agresivo
  • Trastorno de personalidad: límite, paranoide. dependiente, antisocial, de evitación









16.3. Muestreo de problemas

Clasificaciones por consenso, ateorismo y teorías implícitas

El sistema categorial DSM-III-R se predica como el logro de un consenso ateórico con el objetivo de incrementar la eficacia del diagnóstico práctico en la clínica. Los agrupamientos y tipos de clasificación llevan detrás tradiciones de distinto calado científico. Así, el trastorno narcisista y TOC se basan en la tradición psicodinámica, el trastorno de evitación en el modelo de rasgos, el trastorno esquizotípico en el modelo biológico, y el trastorno antisocial en el modelo social.

La contrastación empírico-estructural

Se han llevado a cabo dos esfuerzos para ofrecer un esquema distinto de los trastornos de personalidad desde la psicología de la personalidad y con una concepción cercana a la que defiende el DSM-III-R. Uno se refiere a la teoría de Eysenck, que intentó ofrecer un esquema de estructura de personalidad en el que cupieran las principales alteraciones mentales. Propone 3 dimensiones temperamentales:
  • Neuroticismo: inestabilidad emocional que encuentra apoyo biológico en la labilidad neurovegetativa. Las puntuaciones extremas tienden a ir aparejadas con estados de ansiedad y diversas reacciones fóbicas.
  • Introversión: reclusión y aislamiento aparejado a fuerte carga de excitación cortical y procesos de inhibición cortical lentos y poco estables.
  • Psicoticismo: tendencias antisociales de la personalidad con asentamiento a nivel hormonal y genético.
En la interacción entre esas 3 dimensiones se encontrarían situadas las perturbaciones de la personalidad. Eysenck interpreta el "factor apertura" de los 5 grandes como el polo negativo a psicoticismo. No se ha preocupado en contrarrestar su modelo dimensional con las clasificaciones al uso de los trastornos de personalidad. Haciendo ciertas modificaciones, los tres conglomerados de agrupación propuestos por el DSM-III-R guardarían una relación estrecha con las dimensiones de Eysenck, aunque la solapación no es perfecta.
El otro esfuerzo de refiere al modelo de los 5 grandes, de Costa. En contraste al modelo de Eysenck, ha llevado a cabo estudios comparativos entre los factores aislados por el modelo y las clasificaciones del DSM-IV-TR. El modelo se encuentra en un menor estadio de elaboración y contrastación. Los 5 factores son: neuroticismo, extraversión, cordialidad, minuciosidad y apertura.
Se llevó a cabo un análisis factorial entre el modelo y las clasificaciones del DSM-III–R: el factor neuroticismo saturaba el trastorno de personalidad límite, el pasivo–agresivo, el dependiente y el compulsivo, con pesos negativo de los trastornos de personalidad narcisista y antisocial. El modelo presenta relaciones con el sistema de clasificación de los trastornos de personalidad del DSM-III-R, pero los resultados no acaben de ser coherentes y falta mucho trabajo experimental.

Una nota más sobre la línea de trabajo relacional entre trastornos de personalidad y los cinco grandes

En sus inicios, este modelo fue obtenido y argumentado en contra de la existencia de "rasgos" independientes del observador, es decir, en contra de las elaboraciones estructurales de la personalidad. A medida que pasa el tiempo, este modelo se está convirtiendo en el punto de referencia de buena parte de la psicología de la personalidad. En líneas generales se ha demostrado que una solución de los 5 factores tiende a repetirse, pero no que éstos 5 factores representen la estructura básica e invariante de la personalidad en culturas distintas ni que los 5 posean en mismo poder explicativo. Por eso, las relaciones que aparecen con síndromes "perturbadores" no son muy específicas.
El factor apertura a la experiencia no muestra un patrón coherente de relaciones con los distintos trastornos porque es un factor en el que no se ha buscado “patología” en su elaboración. Algo similar pasa con el resto de factores. Este resultado puede ser interpretado de distintas formas:
  • Como que existe un aspecto del funcionamiento personal que es no solamente normal, sino mentalmente saludable y digno de ser promovido.
  • Que el tipo de análisis realizado no acaba de recoger las posibilidades del modelo y/o tipos.
  • Que existen más trastornos de personalidad de los que se recogen en las clasificaciones al uso.
Aunque estos trabajos representan una línea prometedora, la etiología y la génesis psicológica tanto de los trastornos como de los 5 grandes no pueden ser dilucidados con la metodología empleada hasta ahora. En lo que se refiere a los cinco factores, no existe base suficiente para que puedan ser situados en el mismo nivel de consolidación, de estabilidad y de consistencia transituacional.

Una sugerencia para un programa de trabajo que puede llevar a una solución ¿posible?

Pelechano está desarrollando un modelo de personalidad bautizado como modelo de parámetros de personalidad. Pretende encontrar explicaciones científico-experimentales aminorando el momento de inferencia teórica y ateniéndose a los datos recogidos dentro de una red de categorías amplia y flexible. No niega las teorías históricamente consolidadas, sino que se atiene a los datos recogidos en el momento. Aunque no niega la existencia de sustratos biológicos, acentúa las categorías de análisis psicológico y social.
Una primera nota del modelo es su vocación de encontrar explicaciones científico-experimentales, aminorando el momento de interferencia teórica y atendiéndose al máximo a los datos dentro de una red de categorías de análisis amplia y flexible. Este modelo se asienta en la teoría general de sistemas, la propuesta de un puente de unión entre psicología bivariada y multivariada y la defensa de la multidimensionalidad de la personalidad y su conceptulización como un conjunto integrado de sistemas y subsistemas, que se encuentran a distinto nivel de generalidad y consolidación y en cuyo cénit se encontraría el concepto de sí mismo.
El ser humano es un conjunto integrado de sistemas y subsistemas. Un sistema está formado por variables, parámetros y constantes. Se supone una dimensionalidad de la personalidad y los rasgos se entienden situados en uno de los tres niveles propuestos de consolidación. A la hora de entender los trastornos de personalidad, el modelo propone 2 indicadores de patología: la puntuación en los factores y la interacción y/o estructura relacional entre 2 ó más factores que pueden encontrarse a distinto nivel de consolidación.
El modelo propone que el trastorno de personalidad lleva consigo una serie de características que no se agotan, con la identificación de los indicadores propuestos por los sistemas clasificatorios al uso y, por ello con el fin de promover un desarrollo del conocimiento encaminado a aliviar los problemas generados por estos trastornos, se insiste en la necesidad de explorar las competencias psicológicas que poseen este tipo de personas.
La impulsividad, el sistema de creencias o el neuroticismo representan fuentes claras de posibles debilidades o susceptibilidad a sufrir trastornos de personalidad. Se defiende la existencia de niveles de gravedad distintos que dependen del tipo de factor, sus relaciones con el resto de factores y las influencias concretas de las variables dentro de cada sistema.
Se proponen distintas opciones a la hora de proponer una taxonomía de trastorno. Los parámetros podrían ser: factores intrapersonales, sociales, repercusiones hacia uno mismo o hacia los demás, los síntomas relevantes. Desde el año 2000 se están publicando trabajos para mostrar las relaciones entre los trastornos de personalidad y las dimensiones de personalidad. Se ha contrastado como validación cruzada, el poder predictivo de los trastornos de personalidad evaluados mediante los cuestionarios oficiales con dimensiones de personalidad que se encontraban muestreadas a distinto nivel de consolidación. Entre los principales resultados alcanzados los siguientes:
  1. Por lo que se refiere a las dimensiones básicas de la personalidad la de neuroticismo es la que posee un espectro de relaciones;
  2. El trastorno que posee menos codeterminantes y menos variados es el esquizotípico.
  3. Respecto al resto de trastorno los coeficientes de predicción con un número de dimensiones entre tres y seis se encuentran entre el 70 y el 90%.
  4. Los factores de personalidad más relevantes y con mayor poder predictivo son los que se poseen un poder de consolidación intermedio.
  5. El tipo de análisis que se ha aplicado en todos estos casos ha sido tanto la correlación como la predicción a partir de correlaciones por atenuación por lo que se refiere tanto a los trastornos identificados como de los factores de personalidad, con el fin de eliminar los errores correspondientes a la falta de fiabilidad de los diagnósticos tanto como de los factores de personalidad.
Este modelo ha producido frutos en la intervención clínica, salud, educación, delincuencia, psicología transcultural y evaluación.







































16.4. Aclaración de aspectos no incluidos en las clasificaciones

La importancia de los estudios inspirados por el estudio del patrón de conducta tipo A consiste en la demostración de que la personalidad puede ser una de las variables independientes relevantes a la hora de entender la aparición de una serie de enfermedades físicas: Tipo A, locus de control, depresión y ansiedad, son rasgos, atributos y/o dimensiones de personalidad que desempañan un papel relevante en la aparición de la enfermedad.
Brown y McGill han formulado una teoría sobre la relación entre la imagen de sí mismo y la susceptibilidad a la enfermedad, y en donde tener una imagen positiva de sí mismo no siempre da lugar a mejores pronósticos: en la medida en que exista congruencia entre la imagen de uno mismo y las acciones o sucesos que le sucedan a la persona, la enfermedad estará lejana. Cuando se den incongruencias, la susceptibilidad a la enfermedad se incrementará.
Pelechano y colbs han demostrado que tanto los sucesos vitales estresantes como los fastidios, poseen un efecto diferencial sobre algunas parcelas del funcionamiento personal. Existe evidencia desde la psicología de la personalidad de que las enfermedades crónicas llevan consigo unas modificaciones y estilos de funcionamiento personal distintos que los correspondientes a personas no enfermas (mayor inseguridad personal y ansiedad social).
Existen diferencias considerables en la manera de afrontar la enfermedad para los distintos grupos de enfermos, pero estas diferencias se estabilizan después de 6 meses y se "cronifican" formando una "personalidad sobreañadida" a la "premórbida" del enfermo crónico. Se ha estudiado la enfermedad, estilo de vida y calidad de vida. Existen datos demostrativos de que el cambio del estilo de vida puede "invertir" el estado enfermo del sistema circulatorio.
En un estudio, Ornoish y colbs demostraron que con un cambio duro en la dieta y el estilo de vida, se modificó el estado fisiológico de colesterol, tensión arterial e incluso oclusión angiográfica en una muestra de enfermos después de un infarto. Se piensa que la enfermedad crónica promueve una serie de cambios de personalidad y calidad de vida que habría que considerar.
Una consideración que tampoco ha sido incorporada de manera satisfactoria es que las personas con trastorno de personalidad caen enfermas de enfermedades concretas y en el caso de que sean crónicas llevan consigo replanteamientos de los estilos de vida. Se necesita la acción para conseguir mayor adherencia a los tratamientos y para que sean capaces de participar en sesiones de ayuda. Las condiciones crónicas como el dolor crónico y otras enfermedades llevan consigo problemas crónicos que pueden disparar trastornos de personalidad y que se deben estudiar.



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